摘要:运动可以诱导自由基的生成,这一现象已被发现了三十余年,但其中的机制尚不清楚。大量探讨已证实运动可导致体内超氧阴离子(O_2-)的生成,也有探讨表明运动也导致骨骼肌一氧化氮合酶活性的增强,进而一氧化氮(NO)生成增加,而NO与O_2-能迅速反应形成过氧亚硝酸阴离子(ONOO~-)。ONOO~-是极强的氧化剂,推测其对运动性疲劳的产生起着至关重要的作用。本论文以大鼠力竭运动为模型,诱发大鼠运动性疲劳为切入点,观察血清中各项自由基相关指标和代谢程度。以求更加深入、系统地探明是否力竭运动诱导血清ONOO~-的过量生成,为运动运动性疲劳的自由基学说提供新的论述依据。探讨策略:32只6周龄雄性SD大鼠,分成对照组(C组)和力竭运动组(E组)。E组以运动跑台构筑力竭运动模型。力竭后即刻取样检测。探讨结果:1.经力竭运动后,E组血清CK活性增加14%(P0.05),而血清LDH没有显著性差别。2.E组血清MDA显著增加42%(P0.05),而血清SOD活力降低了300%(P0.05)。3.经力竭运动后,血清NO浓度升高了8%,ONOO~-更是升高18%(P0.01)。探讨结论:1.力竭运动导致血清CK活性上升,表明骨骼肌细胞损伤,大量骨骼肌细胞内的CK渗漏进入血液,产生运动性疲劳。2.力竭运动使机体生成过量的自由基,以而使细胞脂质过氧化反应加强,生成大量MDA;同时,血清SOD活性降低,反映出SOD因清除自由基而消耗。这两个指标的变化也间接反映了力竭运动导致自由基的过量生成。3.ONOO~-的升高其理由可能是大量的O_2-与NO反应生成,ONOO~-的生成可能是运动性疲劳的机制之一。关键词:活性氧论文一氧化氮论文过氧亚硝酸阴离子论文力竭运动论文
摘要5-6
Abstract6-10
插图索引10-11
附表索引11-12
缩略词12-13
前言13-14
第1部分 文献综述14-24
1.1 活性氧与运动的联系14-17
1.1.1 活性氧的种类14
1.1.2 运动诱导的活性氧产生的途径14-17
1.2 活性氮及其与运动的联系17-20
1.2.1 一氧化氮18
1.2.2 一氧化氮运动的联系18-19
1.2.3 过氧亚硝酸阴离子19-20
1.3 运动与ONOO-的探讨进展20-22
1.3.1 ONOO-在人体中的作用20-21
1.3.2 运动与ONOO-的联系21-22
1.4 本论文构想22-24
第2部分 实验探讨24-42
2.1 材料与策略24-33
2.1.1 实验对象24
2.1.2 实验案例的实施24-25
2.1.3 样本的采集25
2.1.4 指标的检测策略25-33
2.1.5 数据浅析33
2.2 实验结果33-37
2.2.1 血清中MDA与SOD的变化33-35
2.2.2 血清中CK与LDH的变化35-36
2.2.3 血清中NO与ONOO-的变化36-37
2.3 讨论37-42
2.3.1 力竭运动对大鼠血清MDA含量和SOD活性的影响37-38
2.3.2 力竭运动对大鼠血清中CK和LDH的活性的影响38-40
2.3.3 浅析力竭运动对大鼠血清中NO和ONOO-的浓度变化的影响40-42
结论42-43