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【摘要】目的 研究依达拉奉对急性脑梗死患者C反应蛋白的影响及和预后的关系。方法：78例急性脑梗死患者随机分两组，每组均为39例患者，均使用基础治疗，治疗组加用依达拉奉。结果 依达拉奉可
【关键词】依达拉奉；C反应蛋白；急性脑梗死预后
【中国分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）06-0089-01
在当今社会急性脑梗死已成为中老年的常见神经内科急症，发病急，致残致死率较高。大量研究表明，减少及清除急性期产生的自由基对改善脑梗死的预后有重要影响，作为2001年在日本首度上市的新药依达拉奉，被认为具有清除自由基的作用。我们在2008－2010年间收治了78例急性脑梗死患者，对依达拉奉使用后急性脑梗死患者C反应蛋白的变化及对预后的意义做一观察报告。
1.2 检验指标及测定方法 所有患者入院第一天和第15天清晨空腹抽血检测C反应蛋白。并于入院后第一天和入院后第15天按临床神经功能缺损程度评分标准（NDS）进行评分，0～15分为轻度，16～30分为中度，31～45分为重度。
1.3统计学方法 计量资料用SPSS 11.5统计软件进行分析，各组间数据采用t检验，疗效比较采用χ2检验，P<0.05为差别有统计学意义。
2 结果
3 讨论
急性脑梗死是中老年人致死、致残的主要疾病之一，具有发病率高、病死率高的特点，严重影响患者的身心健康。在急性脑梗死所致原因中，缺血性脑血管病所占的比例较其他脑血管病变大。由于经济的发展以及人们生活水平的提升，我国脑梗死的发病率近年来呈明显上升趋势。脑梗死是神经内科常见病症之一，发病急骤，病死率高。急性脑梗死严重威胁人类健康，在脑缺血的病理过程中，自由基损伤是引起水肿形成和细胞凋亡的主要原因。缺血期间和在灌注后增加的有害活性氧和自由基引起的细胞膜脂质过氧化及损伤，蛋白质氧化及DNA损伤，最终造成组织细胞损伤。治疗脑梗死可通过保护神经元，减少脑组织缺血可能性，降低神经元的兴奋毒性及死亡。
急性脑梗死是由于颅内外血管阻塞而造成的急性脑功能损伤。缺血期间和再灌注后增加的有害活性氧和自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤、蛋白质氧化及血管内皮损伤已成为脑缺血障碍的原因之一。依达拉奉化学名为3--1 -2-吡唑啉-5-酮，其分子量为174.20的亲脂性基团，血脑屏障的通透率为60%。药效学研究及动物实验证实，依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂，可抑制脂质氧化反应，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿，也能防止由15HPETE（花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物）引起的氧化性细胞损害，减少缺血半暗带发展，抑制迟发性神经元死亡，减少神经细胞损害；保护脑神经，抑制脑梗死灶的血流量减少和由水溶性及脂溶性自由基引起的人工磷酯质膜脂质体的脂质过氧化；能抑制细胞膜的脂质过氧化，防止神经细胞的氧化损伤，发挥有益的抗缺血作用，防止缺血性脑血管功能障碍的发生及恶化；保护血管内皮细胞，上调eNOS的表达，使凋亡抑制基因Bcl2表达明显增加，凋亡诱导基因Bax表达明显减少。
本研究证明依达拉奉能显著降低CRP含量，证明该药具有良好的抑制炎症反应的作用，减轻重症急性脑梗死过程各个炎症反应的环节，提高疗效。在急性脑梗死患者的早期治疗中使用可提高NDS评分，显著改善患者的预后。
参考文献
［1］孙树清,吴中学,张友平,等.脑损伤后脑组织自由基变化的实验研究〔J〕.首都医科大学学
［2］罗自勉，袁光雄，付林，等.血栓通粉针治疗脑梗塞200例临床观察 ［J］. 广西医学，2008，18（7）：37-38.
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显著降低治疗组患者C反应蛋白的水平。结论 依达拉奉可改善急性脑梗死患者的预后【关键词】依达拉奉；C反应蛋白；急性脑梗死预后
【中国分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）06-0089-01
在当今社会急性脑梗死已成为中老年的常见神经内科急症，发病急，致残致死率较高。大量研究表明，减少及清除急性期产生的自由基对改善脑梗死的预后有重要影响，作为2001年在日本首度上市的新药依达拉奉，被认为具有清除自由基的作用。我们在2008－2010年间收治了78例急性脑梗死患者，对依达拉奉使用后急性脑梗死患者C反应蛋白的变化及对预后的意义做一观察报告。
1 资料与方法
1.1一般资料 将78例急性脑梗死患者随机分为对照组和治疗组，各39例。78例患者发病距入院时间均在24小时以内，经头颅CT或MRI确诊。78例患者均为首次发病，无自身免疫性疾病、恶性肿瘤、严重心肝肾功能不全，其中男52例，女26例。所有患者均采用基础治疗，丁咯地尔注射液150mg 溶入250ml生理盐水静脉滴注，血栓通冻干粉针450 mg (广西梧州制药有限公司)加生理盐水注射液250 ml,静脉点滴，均为1次/d。治疗组在对照组基础上加用依达拉奉，30mg每次，一天两次。两组患者间相比具有可比性，P> 0.05。1.2 检验指标及测定方法 所有患者入院第一天和第15天清晨空腹抽血检测C反应蛋白。并于入院后第一天和入院后第15天按临床神经功能缺损程度评分标准（NDS）进行评分，0～15分为轻度，16～30分为中度，31～45分为重度。
1.3统计学方法 计量资料用SPSS 11.5统计软件进行分析，各组间数据采用t检验，疗效比较采用χ2检验，P<0.05为差别有统计学意义。
2 结果
3 讨论
急性脑梗死是中老年人致死、致残的主要疾病之一，具有发病率高、病死率高的特点，严重影响患者的身心健康。在急性脑梗死所致原因中，缺血性脑血管病所占的比例较其他脑血管病变大。由于经济的发展以及人们生活水平的提升，我国脑梗死的发病率近年来呈明显上升趋势。脑梗死是神经内科常见病症之一，发病急骤，病死率高。急性脑梗死严重威胁人类健康，在脑缺血的病理过程中，自由基损伤是引起水肿形成和细胞凋亡的主要原因。缺血期间和在灌注后增加的有害活性氧和自由基引起的细胞膜脂质过氧化及损伤，蛋白质氧化及DNA损伤，最终造成组织细胞损伤。治疗脑梗死可通过保护神经元，减少脑组织缺血可能性，降低神经元的兴奋毒性及死亡。
急性脑梗死是由于颅内外血管阻塞而造成的急性脑功能损伤。缺血期间和再灌注后增加的有害活性氧和自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤、蛋白质氧化及血管内皮损伤已成为脑缺血障碍的原因之一。依达拉奉化学名为3--1 -2-吡唑啉-5-酮，其分子量为174.20的亲脂性基团，血脑屏障的通透率为60%。药效学研究及动物实验证实，依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂，可抑制脂质氧化反应，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿，也能防止由15HPETE（花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物）引起的氧化性细胞损害，减少缺血半暗带发展，抑制迟发性神经元死亡，减少神经细胞损害；保护脑神经，抑制脑梗死灶的血流量减少和由水溶性及脂溶性自由基引起的人工磷酯质膜脂质体的脂质过氧化；能抑制细胞膜的脂质过氧化，防止神经细胞的氧化损伤，发挥有益的抗缺血作用，防止缺血性脑血管功能障碍的发生及恶化；保护血管内皮细胞，上调eNOS的表达，使凋亡抑制基因Bcl2表达明显增加，凋亡诱导基因Bax表达明显减少。
本研究证明依达拉奉能显著降低CRP含量，证明该药具有良好的抑制炎症反应的作用，减轻重症急性脑梗死过程各个炎症反应的环节，提高疗效。在急性脑梗死患者的早期治疗中使用可提高NDS评分，显著改善患者的预后。
参考文献
［1］孙树清,吴中学,张友平,等.脑损伤后脑组织自由基变化的实验研究〔J〕.首都医科大学学
［2］罗自勉，袁光雄，付林，等.血栓通粉针治疗脑梗塞200例临床观察 ［J］. 广西医学，2008，18（7）：37-38.