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摘要：目的探讨新药TJ0711对肾血管性高血压大鼠的肾脏保护作用及其可能作用机制。策略36只Wistar大鼠随机分成6组，其中1组为检测手术组，其余5组均为二肾一夹（two-kidney，one-cpp,2K1C）肾血管性高血压模型组，后者再分为模型组、卡维地洛组、TJ0711低剂量组、TJ0711中剂量组和TJ0711高剂量组，每组各6只。给药8周后处死大鼠，检测血清尿素氮(urea nitrogen, BUN)和肌酐(serumcreatinine, Scr)、尿蛋白/尿肌酐(Urine Protein/Urine Creatinine ratio)和血清一氧化氮（Nitric Oxide, NO）水平。取夹侧肾组织行PAS及Masson染色，同时行免疫组化检测肾组织中缺氧诱导因1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)和Vasohibin的表达。采取Western blot测定肾组织中内皮型一氧化氮合酶(endothepal nitricoxide synthase, eNOS)、HIF-1α和Vasohibin的表达。结果与模型组相比，治疗组各组大鼠肾脏形态学及血肌酐无显著变化，但血清尿素氮和尿蛋白/尿肌酐水平显著降低。同时血清NO显著增加（P0.05），eNOS蛋白表达亦增加（P0.05）。免疫组化和Western blot均显示，与模型组相比，TJ0711低、中剂量组HIF-1α和Vasohibin表达减少（P0.05），而卡维地洛组和TJ0711高剂量组无显著变化。结论新药TJ0711能显著降低2K1C肾血管性高血压大鼠的蛋白尿和尿素氮，其对肾血管性高血压大鼠肾脏的保护机制可能与其上调eNOS表达、增加NO水平，同时下调HIF-1α和Vasohibin表达有关。关键词：TJ0711论文内皮型一氧化氮合酶论文Vasohibin论文缺氧诱导因子1α论文二肾一夹论文
中文摘要5-7
Abstract7-9
前言9-11
引言11-12
材料与策略12-19
结果19-24
讨论24-27