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摘要：目的本实验通过建立多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型，探讨膜联蛋白Ⅰ和Ⅳ在PCOS大鼠卵泡颗粒细胞中的表达，以期阐明膜联蛋白Ⅰ及Ⅳ对PCOS大鼠卵泡生长、分化、凋亡、闭锁的分子生物学作用机制。策略通过孕激素联合人绒毛膜促性腺激素诱导Sprague Dawley(SD)幼年雌性大鼠构建PCOS模型，采取免疫组织化学策略及灰度值测定模型组和对照组卵泡颗粒细胞中膜联蛋白Ⅰ和Ⅳ的表达。结果(1)两组大鼠行为、体征变化无显著差别，模型组大鼠的体质量(101.78±5.91)g高于对照组(98.37±7.64)g，但无显著性差别(P=0.058)；模型组大鼠的卵巢重量(0.049±0.008)g显著高于对照组[(0.026±0.008)g，P=0.00]，模型组大鼠的卵巢体积(48.77±12.82)mL亦显著高于对照组[(25.35±8.91)mL，P=0.00]，差别有统计学作用。(2)模型组大鼠血清孕酮(P)[(19.85±18.32)nmol/L vs (9.62±3.82)nmol/L]、睾酮(T)[(0.35±0.14)nmol/L vs (0.29±0.04)nmol/L]水平均显著高于对照组(P0.05)；空腹胰岛素(FINS)[(16.92±2.79)mIU/L vs (12.13±3.13)mIU/L]、空腹血糖(FBG)[(4.42±0.24)mmol/l vs (3.96±0.19)mmol/l]水平均显著高于对照组(P0.01)，卵泡刺激素(FSH)水平[(1.09±0.57)IU/L vs (2.01±0.37)IU/L]显著低于对照组(P0.01)，LH/FSH比值(1.46±0.73vs0.96±0.69)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(3.35±0.66vs2.14±0.59)均显著高于对照组(P0.01)。(3)苏木素-伊红染色法显示模型组大鼠卵巢中部分卵泡呈囊性扩张，囊性扩张卵泡内卵母细胞或放射冠消失，颗粒细胞层变薄。(4)膜联蛋白Ⅰ和Ⅳ在模型组和对照组的各级卵泡颗粒细胞中均有表达，在直径为60~120μm的窦状卵泡中，模型组膜联蛋白Ⅰ表达的灰度值(52.363±0.033)显著低于对照组[(52.415±0.044)，P0.01]，模型组膜联蛋白Ⅳ表达的灰度值(57.340±0.014)显著低于对照组[(57.358±0.015)，P0.01]，差别有统计学作用。结论本实验PCOS动物模型血清内分泌及卵巢病理转变与PCOS患者相似，是较理想的PCOS动物模型。PCOS以多个囊状卵泡及卵泡闭锁为主要病理转变，而颗粒细胞凋亡是卵泡闭锁的基本机制，模型组膜联蛋白Ⅰ和Ⅳ在窦状卵泡颗粒细胞的表达上调，且PCOS中窦状卵泡颗粒细胞的凋亡增加，说明膜联蛋白Ⅰ和Ⅳ参与了卵巢颗粒细胞的凋亡历程，并且发挥了重要作用。关键词：多囊卵巢综合征论文卵泡论文颗粒细胞论文膜联蛋白Ⅰ论文膜联蛋白Ⅳ论文
中文摘要4-5
Abstract5-7
探讨背景7-8
材料与策略8-13
结果13-16
讨论16-19
结论19-20
附图20-21