本站原创
[摘要] 目的 观察前列地尔对老年2型糖尿病合并高血压患者动脉硬化的影响。 方法 将110例伴有2型糖尿病的中重度高血压病老年患者随机分为两组。前列地尔联合阿托伐他汀治疗组（B组）55例，每日静点前列地尔20 μg，每日1次，疗程14 d，此后坚持服用贝前列素钠片40 μg，每日3次，同时服用阿托伐他汀20 mg，每晚1次，持续1年；阿托伐他汀治疗组（C组）55例，服用阿托伐他汀20 mg，每晚1次，持续1年。测定治疗前后患者颈动脉内膜中层厚度（IMT），颈动脉壁的结构，粥样斑块的形态、大小，以及管腔的狭窄程度。 结果 两组患者治疗后颈动脉IMT均较治疗前显著减低（P ＜ 0.05），B组较C组减低更为明显（P ＜ 0.05）。 结论 前列地尔联合阿托伐他汀对老年高血压颈动脉粥样硬化斑块及血管的重构有较好的逆转作用，能减轻动脉粥样硬化。
[关键词] 前列地尔；阿托伐他汀；颈动脉内膜中层厚度
[] A [文章编号] 1673-7210（2012）12（c）-0101-03
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种慢性、炎症性、全身性、自身免疫性疾病，可累及全身动脉。动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性，常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等，脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一，其中颈动脉粥
1 资料与方法
2 结果
两组间IMT及管径的比较：治疗前两组患者颈总动脉IMT比较，差异无统计学意义（P ＞ 0.05），治疗后两组患者颈总动脉IMT均较治疗前显著减低（P ＜ 0.05），且B组较C组患者颈总动脉IMT减低更为显著（P ＜ 0.05）。见表1。
3 讨论
2型糖尿病患者约有50％合并高血压，老年糖尿病患者合并高血压的比例更高[4]，这类患者具有与心血管事件高度相关的代谢和血流动力学异常，动脉粥样硬化是其共同存在的病理基础，而颈动脉IMT可以作为反映动脉粥样硬化进程中形态学的明确依据，大量的循证医学研究结果表明，颈动脉IMT与心、脑血管的危险因素密切相关，IMT每增加0.1 mm，心肌梗死的危险增加10%～15%[5]，而通过高频超声能够清楚地检测到体表颈动脉的IMT及血管内径。故本研究将高龄2型糖尿病合并高血压患者作为研究对象，将前列地尔及阿托伐他汀作为干预因子，观察用药1年后各组患者颈动脉IMT变化情况。
前列地尔是将前列腺素E1（PGE1）封入直径为0.2 mm的脂质微球中，脂微球是理想的药物载体，在血流中主要在血管边缘与血小板一起流动，可将PGE1运送到特定的病变部位，选择性地扩张狭窄的血管，改善血流，前列地尔还通过血小板和血管平滑肌的前列环素受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度升高，抑制Ca2+流入及血栓素A2生成等，从而有抗血小板和扩张血管的作用[6]。而阿托伐他汀是临床常用于降脂的他汀类药物，被广泛应用于AS的预防和治疗，其临床疗效已得到认同[7]。本研究采用前列地尔联合阿托伐他汀治疗CAS患者，并与常规阿托伐他汀治疗为对照，对比治疗1年前后患者颈动脉的超声变化情况。本研究显示，前列地尔联合阿托伐他汀及单用阿托伐他汀均可以改善老年2型糖尿病并高血压患者的颈动脉IMT厚度，前列地尔联合阿托伐他汀组患者颈动脉IMT厚度降低更明显，糖尿病患者IMT增大的原因与葡萄糖毒性作用损害血管内皮和增强氧化应激等改变有关，2型糖尿病患者部分合并高胰岛素血症，刺激血管壁脂质合成，低密度脂蛋白和血管平滑肌受体结合，促进动脉血管平滑肌细胞增殖，而老年糖尿病合并高血压患者，动脉承受压力增大，血管顺应性明显减低，自主神经功能紊乱，使血管变得僵硬，血管平滑肌细胞增生，脂蛋白的清除减少，进一步促进动脉粥样硬化的发生发展，阿托伐他汀通过调节脂质代谢及抗炎等机制来延缓动脉粥样斑块进展，使斑块缩小[8]，而前列地尔在此基础上还能通过使PGE1与受体结合后，产生舒张血管效应[9]，同时通过前列腺素I2（PGI2）介导抑制血小板聚集作用[10]。其受体分布在多种组织的平滑肌细胞，包括大动脉、冠状动脉、肺动脉和脑动脉等[11]，而血小板的聚集在动脉粥样硬化斑块的形成中起着重要作用[12]。
[关键词] 前列地尔；阿托伐他汀；颈动脉内膜中层厚度
[] A [文章编号] 1673-7210（2012）12（c）-0101-03
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种慢性、炎症性、全身性、自身免疫性疾病，可累及全身动脉。动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性，常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等，脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一，其中颈动脉粥
摘自：毕业论文摘要范文www.udooo.com
样硬化（carotid atherosclerosis，CAS）斑块是急性心脑血管的独立危险因素，与心脑血管病变关系密切，前列地尔是前列腺素E1的脂微球载体制剂，前列地尔具有扩张血管、抑制血小板聚集、抑制血栓烷A2形成、保护血管内皮细胞等多种生理作用，它能特异性地作用于动脉硬化血管，而阿托伐他汀对动脉硬化血管的治疗作用已是众所周知，但前列地尔联用阿托伐他汀对老年糖尿病合并高血压患者的疗效尚未见研究，故本实验采用前列地尔联合阿托伐他汀治疗该类患者，对比观察单独使用阿托伐他汀及阿托伐他汀联合前列地尔患者治疗前后颈动脉超声检查结果，进一步了解前列地尔对老年糖尿病合并高血压患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）的影响。1 资料与方法
1.1 一般资料
按照1999年高血压指南委员会世界卫生组织（WHO/ISH）分级标准，随机选取我院2008年6月～2012年4月110例老年糖尿病合并中重度高血压住院患者，其中男74例，女36例，年龄70～89岁，平均（78.68±5.12）岁。诊断标准：收缩压≥160 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和（或）舒张压≥100 mm Hg，并排除继发性高血压，同时符合1999年糖尿病诊断标准，排除严重的肝肾功能损害（血肌酐＞2 mg/dL）及心脑血管疾病。将患者随机分为两组，B组55例，男39例，女16例，平均年龄（79.24±5.64）岁，C组55例，男35例，女20例，平均年龄（78.15±5.24）岁，两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05），具有可比性。1.2 治疗方法
B组患者给予前列地尔注射液（北京泰德制药有限公司）20 μg+0.9%生理盐水50 mL静脉泵入，每日1次，持续14 d后改为贝前列素钠片（北京泰德制药有限公司）40 μg，每日3次，口服，同时服用阿托伐他汀20 mg，每晚1次。疗程为1年。C组患者给予阿托伐他汀20 mg，每晚1次，疗程为1年。两组患者均合并使用降压药物及降糖药物，血压、血糖达标。1.3 测量方法
颈动脉超声测定采用LOGIQ7GE公司彩色超声诊断仪（探头频率10～15 MHz）沿血管做横向扫查，观察动脉内膜有无增厚、斑块位置、大小和回声特点。正常的颈动脉管壁呈典型的“双线征”，两线间的距离即为IMT在同步心电图（ECG）记录的R波顶端冻结图像，颈动脉IMT及动脉内径在动脉窦下1 cm处获得，连续测3个心动周期，取其平均值作为颈动脉IMT值。本研究中将IMT≥1.4 mm定义为粥样硬化斑块。超声测量指标：血管总面积（TVA），即动脉壁中外膜交界处所环绕的血管横断面面积；管腔面积（LA）；斑块面积（PA）；颈动脉IMT值。观察疗程前后患者颈部血管的超声改变。1.4统计学方法
应用SPSS 16.0统计软件，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。以P ＜ 0.05为差异有统计学意义。2 结果
两组间IMT及管径的比较：治疗前两组患者颈总动脉IMT比较，差异无统计学意义（P ＞ 0.05），治疗后两组患者颈总动脉IMT均较治疗前显著减低（P ＜ 0.05），且B组较C组患者颈总动脉IMT减低更为显著（P ＜ 0.05）。见表1。
3 讨论
2型糖尿病患者约有50％合并高血压，老年糖尿病患者合并高血压的比例更高[4]，这类患者具有与心血管事件高度相关的代谢和血流动力学异常，动脉粥样硬化是其共同存在的病理基础，而颈动脉IMT可以作为反映动脉粥样硬化进程中形态学的明确依据，大量的循证医学研究结果表明，颈动脉IMT与心、脑血管的危险因素密切相关，IMT每增加0.1 mm，心肌梗死的危险增加10%～15%[5]，而通过高频超声能够清楚地检测到体表颈动脉的IMT及血管内径。故本研究将高龄2型糖尿病合并高血压患者作为研究对象，将前列地尔及阿托伐他汀作为干预因子，观察用药1年后各组患者颈动脉IMT变化情况。
前列地尔是将前列腺素E1（PGE1）封入直径为0.2 mm的脂质微球中，脂微球是理想的药物载体，在血流中主要在血管边缘与血小板一起流动，可将PGE1运送到特定的病变部位，选择性地扩张狭窄的血管，改善血流，前列地尔还通过血小板和血管平滑肌的前列环素受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度升高，抑制Ca2+流入及血栓素A2生成等，从而有抗血小板和扩张血管的作用[6]。而阿托伐他汀是临床常用于降脂的他汀类药物，被广泛应用于AS的预防和治疗，其临床疗效已得到认同[7]。本研究采用前列地尔联合阿托伐他汀治疗CAS患者，并与常规阿托伐他汀治疗为对照，对比治疗1年前后患者颈动脉的超声变化情况。本研究显示，前列地尔联合阿托伐他汀及单用阿托伐他汀均可以改善老年2型糖尿病并高血压患者的颈动脉IMT厚度，前列地尔联合阿托伐他汀组患者颈动脉IMT厚度降低更明显，糖尿病患者IMT增大的原因与葡萄糖毒性作用损害血管内皮和增强氧化应激等改变有关，2型糖尿病患者部分合并高胰岛素血症，刺激血管壁脂质合成，低密度脂蛋白和血管平滑肌受体结合，促进动脉血管平滑肌细胞增殖，而老年糖尿病合并高血压患者，动脉承受压力增大，血管顺应性明显减低，自主神经功能紊乱，使血管变得僵硬，血管平滑肌细胞增生，脂蛋白的清除减少，进一步促进动脉粥样硬化的发生发展，阿托伐他汀通过调节脂质代谢及抗炎等机制来延缓动脉粥样斑块进展，使斑块缩小[8]，而前列地尔在此基础上还能通过使PGE1与受体结合后，产生舒张血管效应[9]，同时通过前列腺素I2（PGI2）介导抑制血小板聚集作用[10]。其受体分布在多种组织的平滑肌细胞，包括大动脉、冠状动脉、肺动脉和脑动脉等[11]，而血小板的聚集在动脉粥样硬化斑块的形成中起着重要作用[12]。
摘自：写毕业论文经典网站www.udooo.com