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肝炎核苷类似物对HBV诱导趋化因子MIG表达影响查抄袭率

收藏本文 2024-04-11 点赞:20445 浏览:86529 作者:网友投稿原创标记本站原创

摘要:目的探讨核苷类似物对HBV诱导的MIG表达的影响,探讨趋化因子MIG在慢性乙型肝炎病毒感染所致肝组织细胞损伤中作用及作用。策略ELISA策略检测CHB患者血清MIG表达水平,免疫组化策略检测CHB患者肝脏组织MIG和HBx表达;ELISA检测32例CHB患者接受核苷类似物治疗3个月前后血清MIG表达,real-time PCR和Western blot策略检测拉米夫定对HepG2.2.15细胞MIG和HBx mRNA和蛋白表达的影响,同时检测细胞外HBV-DNA水平变化。结果CHB患者血清MIG表达水平(573.8/736.1pg/ml)显著高于健康对照组(127.9/255.1pg/ml)(p0.01),CHB患者血清MIG表达与HBV-DNA定量(r=0.3092,p0.01)和血清ALT水平(r=0.3904,p0.01)正相关,与肝脏结节转变、腹水、癌变相关(p0.05)。MIG蛋白在CHB患者肝脏组织中表达也较对照组高(p0.05),MIG与HBx蛋白的肝内表达相关(r=0.3923, p0.05)。CHB患者核苷类似物治疗3个月后血清MIG表达水平(613.6/246.7pg/ml)较治疗前(789.0/337.g/ml)下降(p0.05),伴随HBV-DNA及ALT水平下降(p0.01)。拉米呋定能减少HepG2.2.15细胞MIG和HBx mRNA和蛋白表达(p0.05),细胞外HBV-DNA也同时受到抑制。结论HBV慢性感染可诱导肝细胞及内皮细胞表达趋化因子MIG;MIG诱导炎性细胞聚集至HBV感染区域,导致组织细胞损伤;核苷类似物可通过抑制HBV病毒复制、减少HBx蛋白表达,以而降低趋化因子MIG水平,减轻慢性乙肝感染后肝细胞损伤,延缓病情进展。关键词:肝炎论文趋化因子论文MIG论文核苷类似物论文

    摘要5-6

    ABSTRACT6-7

    引言7-8

    第一部分 CHB患者血清及肝组织MIG的表达8-19

    1.1 材料与策略8-11

    1.2 结果11

    1.3 讨论11-14

    附图表14-19

    第二部分 核苷类似物对HBV诱导的MIG表达的影响19-28

    2.1 材料与策略19-23

    2.2 结果23

    2.3 讨论23-25

    附图25-28

    结论28-29

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