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随着有机磷农药的广泛应用，中毒不断增加，而出现自主呼吸停止停止的病例也较多。因它常发生在中毒症状缓解后的中间过程，所以又叫中间综合征(IMS)，以肌无力和呼吸衰竭为突出表现。常常误诊为“反跳”而加大阿托品用量，导致病死率增加。3年来收治AOPP患者342例，出现IMS 35例，现将临床资料分析如下。
资料与方法
本组患者35例，男11例，女24例，年龄15～71岁，平均358岁，全组均为口服中毒，其中服氧化乐果8例，甲拌磷(3911)13例，敌敌畏9例，1605农药5例。服药量50～200ml。服毒至入院时间05～5小时，其中有5例在当地卫生院洗胃及静脉注射阿托品、肌注氯磷定后转入。
临床表现：所有患者均有明显的胆碱能危象临床表现，血清胆碱酯酶活力测定0～5U。都
胆碱酯酶活力(CHE)检测：IMS发作时，全血胆碱酯酶活力0～12U。
治疗方法：出现IMS的先兆症状时，加大氯磷定用量，10g肌内注射，每小时1次，连用3次，然后每2小时1次，连用3次。以后根据CHE活力，酌情应用。同时配合应用阿托品，对CHE明显降低的患者，可以输新鲜血浆以补充CHE，出现自主呼吸停止时立即行气管插管，呼吸机辅助呼吸，35例均使用呼吸机机械通气治疗。呼吸机治疗时间5～16天，同时监测CHE、血气及电解质、血氧饱和度等，根据病情变化，调整用药及呼吸机参数。
结果
35例IMS中治愈31例(886%)，死亡4例(114%)。治愈31例中，有4例自主呼吸停止时间达10天以上。死亡4例中有2例没有先兆症状，突然呼吸停止，恢复自主呼吸后又出现呼吸停止。
讨论
IMS的发生机制：IMS的发病机制与体内有机磷杀虫药排出延迟，胆碱酯酶长时间受到抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关［1］。也有人认为IMS的发生与急性期治疗有关，一是阿托品量过大，可使机体产生反馈调节，导致神经接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹发生外周呼吸麻痹。郭向杰等［2］认为可能与大量氧自由基损伤脑、肺、心脏等引起的呼吸功能障碍有关。
IMS的诊断：AOPP患者经洗胃、解毒、排泄等抢救治疗后，达到阿托品化时，神志转清。这时，应密切观察神经、肌肉的变化，看是否有睁眼困难、呛水、抬头无力、胸闷等症状。如果出现上述症状，做好随时气管插管的准备。本组资料中有29例是以这些变化为首发症状。IMS主要与AOPP“反跳”、阿托品中毒相鉴别。反跳是在症状明显好转后突然出现流涎、大汗、瞳孔缩小等急性有机磷中毒表现，加大阿托品用量效果显著。阿托品中毒是在大剂量应用阿托品后出现谵妄、昏迷、瞳孔散大等表现，在停用阿托品或减量后症状减轻。
IMS的治疗：①机械通气治疗：IMS死亡原因是呼吸肌麻痹致呼吸衰竭［3］，本组资料表明，IMS患者在出现肌无力表现后，都出现了呼吸肌麻痹，无自主呼吸。而机械通气是IMS惟一有效的治疗手段［4］，本组35例患者经及时气管插管，应用呼吸机辅助呼吸，31例痊愈出院。使用呼吸机辅助呼吸时，应加强气道管理，定时翻身拍背，预防肺部感染；加强各种对症支持治疗。②药物治疗：胆碱酯酶复能剂能直接对抗胆碱酯酶抑制剂引起的神经肌肉接头阻断。当发生呼吸肌麻痹时，使用足量的复能剂对逆转呼吸衰竭有明显的作用，每1～2小时静脉注射1g氯磷定，病情好转后每4小时静注1g氯磷定，维持3天。同时联合应用阿托品，维持轻度阿托品化，防止中毒反跳，效果较好。③血液灌流(HP)：HP已经广泛用于临床AOPP的治疗［5］。通过HP，能快速清除血液中的有机磷农药，并且可减少氯磷定的用量，避免超大剂量使用复能剂而导致的呼吸肌抑制不良反应。本组资料中有11例进行了HP治疗，获得比较满意的治疗效果。
综合以上分析，对所服毒物毒性强，服量大或就诊较晚，应高度警惕中间综合征的发生。对此类高危患者应采取以下措施：①病初给予足量的胆碱酯酶复能及适量抗胆碱药；②必要时反复洗胃；③密切观察病情变化，一旦出现胸闷气短、呼吸表浅时，应做好随时气管插管机械辅助呼吸的充分准备。早诊断，及时机械通气；④大剂量使用氯磷定，合理应用阿托品等，自主呼吸难以恢复者加做HP，是抢救IMS成功的关键。
参考文献
1夏建海,陈红,陈建英.急性有机磷农药中毒并发中间综合征24例临床分析.中国危重病急救医学,1999,11(5):527.
2郭向杰,李士玉.有机磷杀虫药中毒致中间综合征的原因及防治［J］.济宁医学院学报,2000,1(1):59-60.
3秦复康,徐海滨,陈玉萍,等.急性有机磷农药中毒并综合征103例临床分析［J］.中华内科杂志,1997,36(9):307.
4贾卫宾,张海生.目前救治急性有机磷农药中毒应注意的几个问题［J］.中华内科杂志,2000,30(9):281-283.
5于笑霞,韩和平,李培新,等.血液灌流治疗急性有机磷农药中毒中间综合征的疗效研究［J］.中国危重病急救医学,2006,18(1):54-55.
资料与方法
本组患者35例，男11例，女24例，年龄15～71岁，平均358岁，全组均为口服中毒，其中服氧化乐果8例，甲拌磷(3911)13例，敌敌畏9例，1605农药5例。服药量50～200ml。服毒至入院时间05～5小时，其中有5例在当地卫生院洗胃及静脉注射阿托品、肌注氯磷定后转入。
临床表现：所有患者均有明显的胆碱能危象临床表现，血清胆碱酯酶活力测定0～5U。都
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给予洗胃、注射阿托品、肌注氯磷定等治疗，患者神志转清，症状明显好转。在维持阿托品化过程中，29例患者出现抬头无力、吞咽困难、胸闷、肢体肌力降低等表现，10～100分钟内出现呼吸困难，直到呼吸停止。胆碱酯酶活力(CHE)检测：IMS发作时，全血胆碱酯酶活力0～12U。
治疗方法：出现IMS的先兆症状时，加大氯磷定用量，10g肌内注射，每小时1次，连用3次，然后每2小时1次，连用3次。以后根据CHE活力，酌情应用。同时配合应用阿托品，对CHE明显降低的患者，可以输新鲜血浆以补充CHE，出现自主呼吸停止时立即行气管插管，呼吸机辅助呼吸，35例均使用呼吸机机械通气治疗。呼吸机治疗时间5～16天，同时监测CHE、血气及电解质、血氧饱和度等，根据病情变化，调整用药及呼吸机参数。
结果
35例IMS中治愈31例(886%)，死亡4例(114%)。治愈31例中，有4例自主呼吸停止时间达10天以上。死亡4例中有2例没有先兆症状，突然呼吸停止，恢复自主呼吸后又出现呼吸停止。
讨论
IMS的发生机制：IMS的发病机制与体内有机磷杀虫药排出延迟，胆碱酯酶长时间受到抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关［1］。也有人认为IMS的发生与急性期治疗有关，一是阿托品量过大，可使机体产生反馈调节，导致神经接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹发生外周呼吸麻痹。郭向杰等［2］认为可能与大量氧自由基损伤脑、肺、心脏等引起的呼吸功能障碍有关。
IMS的诊断：AOPP患者经洗胃、解毒、排泄等抢救治疗后，达到阿托品化时，神志转清。这时，应密切观察神经、肌肉的变化，看是否有睁眼困难、呛水、抬头无力、胸闷等症状。如果出现上述症状，做好随时气管插管的准备。本组资料中有29例是以这些变化为首发症状。IMS主要与AOPP“反跳”、阿托品中毒相鉴别。反跳是在症状明显好转后突然出现流涎、大汗、瞳孔缩小等急性有机磷中毒表现，加大阿托品用量效果显著。阿托品中毒是在大剂量应用阿托品后出现谵妄、昏迷、瞳孔散大等表现，在停用阿托品或减量后症状减轻。
IMS的治疗：①机械通气治疗：IMS死亡原因是呼吸肌麻痹致呼吸衰竭［3］，本组资料表明，IMS患者在出现肌无力表现后，都出现了呼吸肌麻痹，无自主呼吸。而机械通气是IMS惟一有效的治疗手段［4］，本组35例患者经及时气管插管，应用呼吸机辅助呼吸，31例痊愈出院。使用呼吸机辅助呼吸时，应加强气道管理，定时翻身拍背，预防肺部感染；加强各种对症支持治疗。②药物治疗：胆碱酯酶复能剂能直接对抗胆碱酯酶抑制剂引起的神经肌肉接头阻断。当发生呼吸肌麻痹时，使用足量的复能剂对逆转呼吸衰竭有明显的作用，每1～2小时静脉注射1g氯磷定，病情好转后每4小时静注1g氯磷定，维持3天。同时联合应用阿托品，维持轻度阿托品化，防止中毒反跳，效果较好。③血液灌流(HP)：HP已经广泛用于临床AOPP的治疗［5］。通过HP，能快速清除血液中的有机磷农药，并且可减少氯磷定的用量，避免超大剂量使用复能剂而导致的呼吸肌抑制不良反应。本组资料中有11例进行了HP治疗，获得比较满意的治疗效果。
综合以上分析，对所服毒物毒性强，服量大或就诊较晚，应高度警惕中间综合征的发生。对此类高危患者应采取以下措施：①病初给予足量的胆碱酯酶复能及适量抗胆碱药；②必要时反复洗胃；③密切观察病情变化，一旦出现胸闷气短、呼吸表浅时，应做好随时气管插管机械辅助呼吸的充分准备。早诊断，及时机械通气；④大剂量使用氯磷定，合理应用阿托品等，自主呼吸难以恢复者加做HP，是抢救IMS成功的关键。
参考文献
1夏建海,陈红,陈建英.急性有机磷农药中毒并发中间综合征24例临床分析.中国危重病急救医学,1999,11(5):527.
2郭向杰,李士玉.有机磷杀虫药中毒致中间综合征的原因及防治［J］.济宁医学院学报,2000,1(1):59-60.
3秦复康,徐海滨,陈玉萍,等.急性有机磷农药中毒并综合征103例临床分析［J］.中华内科杂志,1997,36(9):307.
4贾卫宾,张海生.目前救治急性有机磷农药中毒应注意的几个问题［J］.中华内科杂志,2000,30(9):281-283.
5于笑霞,韩和平,李培新,等.血液灌流治疗急性有机磷农药中毒中间综合征的疗效研究［J］.中国危重病急救医学,2006,18(1):54-55.