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慢性宫颈炎是女性生殖道常见的炎症，据报道，我国妇女的患病率20%～50%［1,2］。发病年龄主要集中在性成熟期，尤其是40岁以前是发病的高峰期，是诱发宫颈癌的高危因素。近年来国内外一些研究注意到机体免疫应答与宫颈炎的关系，认为宫颈炎的发病与黏膜局部免疫结构异常有关。本文测定了宫颈炎患者宫颈分泌物中的sIgA水平，并与日常妇女对照，借以了解慢性宫颈炎及其病变程度与宫颈分泌物sIgA的关系。
资料与方法
2011年10月5日～10月31日收治慢性宫颈炎患者50例，年龄20～38岁，其中轻度宫颈糜烂24例，中重度宫颈糜烂26例。除外合并霉菌性炎、滴虫性炎、细菌性病、急慢性盆腔炎；除外放置带尾丝宫内节育器；无心、肝、肾疾病及免疫性疾病。对照组50例来源于本院妇科宫颈光滑的健康体检者，除外因素同上。年龄21～37岁。
方法：①标本采集：统一在经净后5～7天采集标本，取材前3天内无性生活。经窥器用一次性无菌注射器抽取宫颈黏液05ml，放入密封标本瓶中，置-30℃冰箱保存待用。②sIgA测定：待测标本一次性从冰箱取出，以超声波粉碎机粉碎后1∶10稀释。取01ml待测标本加入磺125标记并加入抗体放37℃水浴中温浴60分钟。温浴后第二抗体再次温浴30分钟后放入4℃冰箱10分钟。取出后加入聚乙醇离心，3000r/分，15分钟后祛除上清液并测定各管沉淀物的放射性。
结果
宫颈糜烂各组宫颈分泌物中sIgA水平均明显高于正常对照组(P＜001)。宫颈中重度糜烂者宫颈分泌物中sIgA水平明显高于宫颈轻度糜烂者(P＜001)。见表1。
表1各组宫颈分泌物sIgA测定结果(X±S)
组别例数sIgA(μg/ml)正常对照组5052604±5896轻度宫颈糜烂组2472825±8318中重度宫颈糜烂组2693988±7191讨论
慢性宫颈炎、宫参糜烂是子宫颈疾病中的常见病、高发病。在40岁以下的妇女中有较高的患病率。宫颈糜烂的病变过程不仅与宫颈损伤、病原微生物的感染有关，还和患者的体液免疫有关。笔者在临床的工作中发现，有些未治疗的宫颈糜烂患者在随访过程中糜烂的程度和范围并不恒定，可在小范围内发生波动。这可能与机本不同时期的体液免疫状态不同有关。sIgA是分泌液中存在的一种主要抗体，是黏膜抵御入侵细菌和病毒的第一道防线［3］。sIgA上世纪是60年代初Chodircker和Tomasi等首先在外分泌液中发现的一种IgA，是人体合成、分泌最多的免疫球蛋白，可达66mmg/kg。主要存在于初乳、唾液、泪液、胃肠液、支气管分泌液、生殖泌尿道分泌液等外分泌液中，是黏膜局部免疫的最重要因素［4,5］。在正常情况下，正常菌群代谢产生一种IgA蛋白水解酶，此酶可以裂解IgA较链区的二硫键，使sIgA在正常内维持在一个恒定的较低水平。当微生态平衡遭受破坏，正常菌群发生比例失调，细菌代谢产物也相应地发生较大改变，使得sIgA降解减少。另外，病原菌定植，刺激的免疫系统发生免疫应答，使sIgA合成增加，阻止病原黏附于上皮，并聚集细菌和病毒形成复合物，通过外分泌作用排出体外［6,7］，使得局部sIgA浓度升高。因此，宫颈糜烂患者局部分泌物中sIgA的水平升高，并且其水平高低可反映病变的严重程度［8］。这和本文的研究结果一致。在本实验中，正常对照组宫颈分泌物中sIgA水平52604±5896μg/ml，宫颈轻度糜烂者宫颈分泌物中sIgA水平72825±8318μg/ml，宫颈中重度糜烂者宫颈分泌物中sIgA水平93988±7191μg/ml，宫颈糜烂各组宫颈分泌物中sIgA水平平均明显高于正常对照组(P＜001)。宫颈中重度糜烂者宫颈分泌物sIgA水平明显高于宫颈轻度糜烂者(P＜001)。
宫颈分泌物sIgA的水平不仅能提示宫糜烂病变的严重程度，还可作为
宫颈糜烂的发生、发展是一个缓慢而复杂的过程。它和黏膜局部免疫结构缺陷、局部免疫细胞对病原微生物的迟发性超敏反应造成免疫病理损伤密切相关。因此一些学者［11,12］，针对宫颈糜烂患者宫颈部位免疫功能低下的病因，局部应用非特异性免疫调节剂，增强人体固有免疫应答，调动巨噬细胞吞噬病原体的能力和自然杀伤细胞杀伤病原体的作用，增强T细胞、B细胞有效识别和杀灭病原体和病毒的能力，加快鳞状上皮的化生，促使移行带回移，达到治愈宫颈糜烂及加快物理治疗后宫颈修复的目的。
本研究仅对宫颈糜烂患者宫颈局部免疫状态作了初步探讨，认为宫颈局部分泌物sIgA水平测定可反映宫颈、局部免疫机能状态。sIgA水平的测定可作为疾病诊断分级、治疗和转归的指标。
资料与方法
2011年10月5日～10月31日收治慢性宫颈炎患者50例，年龄20～38岁，其中轻度宫颈糜烂24例，中重度宫颈糜烂26例。除外合并霉菌性炎、滴虫性炎、细菌性病、急慢性盆腔炎；除外放置带尾丝宫内节育器；无心、肝、肾疾病及免疫性疾病。对照组50例来源于本院妇科宫颈光滑的健康体检者，除外因素同上。年龄21～37岁。
方法：①标本采集：统一在经净后5～7天采集标本，取材前3天内无性生活。经窥器用一次性无菌注射器抽取宫颈黏液05ml，放入密封标本瓶中，置-30℃冰箱保存待用。②sIgA测定：待测标本一次性从冰箱取出，以超声波粉碎机粉碎后1∶10稀释。取01ml待测标本加入磺125标记并加入抗体放37℃水浴中温浴60分钟。温浴后第二抗体再次温浴30分钟后放入4℃冰箱10分钟。取出后加入聚乙醇离心，3000r/分，15分钟后祛除上清液并测定各管沉淀物的放射性。
结果
宫颈糜烂各组宫颈分泌物中sIgA水平均明显高于正常对照组(P＜001)。宫颈中重度糜烂者宫颈分泌物中sIgA水平明显高于宫颈轻度糜烂者(P＜001)。见表1。
表1各组宫颈分泌物sIgA测定结果(X±S)
组别例数sIgA(μg/ml)正常对照组5052604±5896轻度宫颈糜烂组2472825±8318中重度宫颈糜烂组2693988±7191讨论
慢性宫颈炎、宫参糜烂是子宫颈疾病中的常见病、高发病。在40岁以下的妇女中有较高的患病率。宫颈糜烂的病变过程不仅与宫颈损伤、病原微生物的感染有关，还和患者的体液免疫有关。笔者在临床的工作中发现，有些未治疗的宫颈糜烂患者在随访过程中糜烂的程度和范围并不恒定，可在小范围内发生波动。这可能与机本不同时期的体液免疫状态不同有关。sIgA是分泌液中存在的一种主要抗体，是黏膜抵御入侵细菌和病毒的第一道防线［3］。sIgA上世纪是60年代初Chodircker和Tomasi等首先在外分泌液中发现的一种IgA，是人体合成、分泌最多的免疫球蛋白，可达66mmg/kg。主要存在于初乳、唾液、泪液、胃肠液、支气管分泌液、生殖泌尿道分泌液等外分泌液中，是黏膜局部免疫的最重要因素［4,5］。在正常情况下，正常菌群代谢产生一种IgA蛋白水解酶，此酶可以裂解IgA较链区的二硫键，使sIgA在正常内维持在一个恒定的较低水平。当微生态平衡遭受破坏，正常菌群发生比例失调，细菌代谢产物也相应地发生较大改变，使得sIgA降解减少。另外，病原菌定植，刺激的免疫系统发生免疫应答，使sIgA合成增加，阻止病原黏附于上皮，并聚集细菌和病毒形成复合物，通过外分泌作用排出体外［6,7］，使得局部sIgA浓度升高。因此，宫颈糜烂患者局部分泌物中sIgA的水平升高，并且其水平高低可反映病变的严重程度［8］。这和本文的研究结果一致。在本实验中，正常对照组宫颈分泌物中sIgA水平52604±5896μg/ml，宫颈轻度糜烂者宫颈分泌物中sIgA水平72825±8318μg/ml，宫颈中重度糜烂者宫颈分泌物中sIgA水平93988±7191μg/ml，宫颈糜烂各组宫颈分泌物中sIgA水平平均明显高于正常对照组(P＜001)。宫颈中重度糜烂者宫颈分泌物sIgA水平明显高于宫颈轻度糜烂者(P＜001)。
宫颈分泌物sIgA的水平不仅能提示宫糜烂病变的严重程度，还可作为
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监测药物治疗疗效和监测病情变化的指标。有文献报道［8,9］，用药物治疗宫颈糜烂，同时监测宫颈分泌物sIgA水平，治疗有效者局部sIgA水平也相应下降。汪月华等检测了慢性盆腔炎患者宫颈分泌物sIgA水平［10］，也认为测定宫颈分泌物中的sIgA可作为慢性盆腔炎患者病情变化的一项指标。宫颈糜烂的发生、发展是一个缓慢而复杂的过程。它和黏膜局部免疫结构缺陷、局部免疫细胞对病原微生物的迟发性超敏反应造成免疫病理损伤密切相关。因此一些学者［11,12］，针对宫颈糜烂患者宫颈部位免疫功能低下的病因，局部应用非特异性免疫调节剂，增强人体固有免疫应答，调动巨噬细胞吞噬病原体的能力和自然杀伤细胞杀伤病原体的作用，增强T细胞、B细胞有效识别和杀灭病原体和病毒的能力，加快鳞状上皮的化生，促使移行带回移，达到治愈宫颈糜烂及加快物理治疗后宫颈修复的目的。
本研究仅对宫颈糜烂患者宫颈局部免疫状态作了初步探讨，认为宫颈局部分泌物sIgA水平测定可反映宫颈、局部免疫机能状态。sIgA水平的测定可作为疾病诊断分级、治疗和转归的指标。