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摘要目的：探讨急性重症胰腺炎（AP）并发胰性脑病（PE）的临床防治措施。方法：收治AP合并PE患者89例回顾性分析临床资料。结果：例并发有胰性脑病发生率.15；均在1周内发病出现神经、精神方面症状1例症状缓解治愈出院1例因脑病合并其他并发症而死亡。结论：对胰性脑病的早期诊断和治疗积极消除各种诱因有助于降低胰性脑病的死亡率。
关键词胰性脑病诊断治疗
胰性脑病（PE）是胰腺炎并发定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻觉等神经症状临床表现的总称它是由于蛋白水解酶和磷脂酶A等通过血脑屏障损伤脑组织和血管引起中枢神经损伤的脑病。PE是急性重症胰腺炎（AP）的严重并发症一旦发生极易造成患者死亡。对PE患者早期诊断并及早进行系统、规范化的治疗可降低死亡率。9年1月～1年1月收治AP患者89例并发PE 例。现将诊疗的总结报告如下。
资料与方法
9年1月～1年1月收治AP患者89例并发PE 例。其中男16例女8例年龄5～7岁平均6.9岁。所有患者均有烦躁不安、意识模糊、澹妄、昏迷、反应迟钝、定向力障碍、抑郁、恐惧不安、妄想、幻觉及局灶性神经损害表现等临床症状；神经系统检查有颅内压增高、脑膜刺激征及反射亢进或减弱乃至消失、四肢强直、肌肉疼痛等体征。全部患者均符合中华医学会1997年拟定的AP诊断标准。入院时APAHE～Ⅱ评分7～1分平均1.8分。本组中1例随急性重症胰腺炎症状缓解治愈出院1例因脑病合并其他并发症而死亡。
治疗方法：禁食、胃肠减压、抗感染、纠正水电解质紊乱及补充维生素常规应用生长抑素奥曲肽和胰酶抑制剂。并发PE症状加用脱水剂甘油果糖5ml/日强的松龙6ml/日短期冲击5～7天。以肠外营养为主（TPN）动态观察血糖浓度变化如出现烦躁不安症状应用安定、氯丙嗪和中枢神经营养药物胞二磷胆碱、ATP等改善脑细胞代谢等综合治疗措施。
结果
本组患者例死亡1例（17）；其中6例因病程早期的多器官衰竭而死亡例于术后～周内死亡其中例死于腹腔严重感染例死于上消化道大出血；其余1例出院时脑病基本痊愈。
讨论
胰性脑病（PE）是急性重症胰腺炎（AP）少见而严重的并发症；于19年由owell首次观察发现191年由Rothermich命名为胰性脑病（PE）。对于PE的发病机理尚不明确目前有多种学说如胰酶学说、细胞因子学说、微循环障碍学说等其中胰酶的作用得到广泛认同：大量胰酶（蛋白酶、糜蛋白酶、弹力纤维酶、脂防酶、磷脂酶、激肽等）进入血液循环统引起脑织出血、软化及巾中枢神经组织脱髓鞘改变表现出神经、精神症状。近来细胞因子在PE发病中的作用受到重视。PE早期即可出现内毒素血症导致体内炎性反应细胞度激活使之释放过量的细胞因子和炎性介质导致全身炎症反应综合征甚至多器官功能障碍。PE的发病可能不是单因素导致而是多因素共同作用结果的观点已得到广大学者的认同。
PE由于缺乏特异性临床症状、体征和可靠的影像学及实验室检查早期确诊困难。临床上主要依据病史和检查综合分析对于有急性胰腺炎或慢性复发性胰腺炎病史的患者出现不能用其他原因解释（如：肝性脑病、肺性
治疗上包括治疗原发病和控制神经精神症状两个方面积极治疗原发病是治疗PE的关键。在禁食、胃肠减压纠正水电解质紊乱及酸碱度平衡失调维护肠屏障功能的基础上及时应用生长抑素奥曲肽及胰酶抑制剂可明显改善AP的预后。一旦发生PE立即应用降低颅内压药物甘油果糖及中等剂量激素冲击积极消除各种诱因。有明显烦躁不安症状应加用中枢神经营养药物及镇静药。密切监测生命体征加强心理护理适时健康教育是患者恢复健康的主要保证之一。
PE作为AP的严重并发症之一死亡率极高。因此对于PE应有足够的重视尽可能做到早期诊断、早期综合治疗方可取得较好疗效；同时应重视采用个体化治疗原则。本组发生率15死亡率17均较文献报道为低。
参考文献
1中华医学会外科学分会胰腺组急性胰腺炎的诊断及分级标准[J].中华外科杂志，1997，5（1）：77.
武永胜，李得溪，赵海平.胰性脑病的发病机制[J].中华急诊医学杂志，11，（1）：15-18.
Takeuchi H.pancreatic encephalopathy[J].Ryoikibetsu hokogun hirizu ，（5）：5-56.
刘训良，钱祝银，苗毅，等.重症急性胰腺炎患者血清髓鞘碱性蛋白含量测定及其临床意义[J].中华实验外科杂志，1997，1（）：-.
关键词胰性脑病诊断治疗
胰性脑病（PE）是胰腺炎并发定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻觉等神经症状临床表现的总称它是由于蛋白水解酶和磷脂酶A等通过血脑屏障损伤脑组织和血管引起中枢神经损伤的脑病。PE是急性重症胰腺炎（AP）的严重并发症一旦发生极易造成患者死亡。对PE患者早期诊断并及早进行系统、规范化的治疗可降低死亡率。9年1月～1年1月收治AP患者89例并发PE 例。现将诊疗的总结报告如下。
资料与方法
9年1月～1年1月收治AP患者89例并发PE 例。其中男16例女8例年龄5～7岁平均6.9岁。所有患者均有烦躁不安、意识模糊、澹妄、昏迷、反应迟钝、定向力障碍、抑郁、恐惧不安、妄想、幻觉及局灶性神经损害表现等临床症状；神经系统检查有颅内压增高、脑膜刺激征及反射亢进或减弱乃至消失、四肢强直、肌肉疼痛等体征。全部患者均符合中华医学会1997年拟定的AP诊断标准。入院时APAHE～Ⅱ评分7～1分平均1.8分。本组中1例随急性重症胰腺炎症状缓解治愈出院1例因脑病合并其他并发症而死亡。
治疗方法：禁食、胃肠减压、抗感染、纠正水电解质紊乱及补充维生素常规应用生长抑素奥曲肽和胰酶抑制剂。并发PE症状加用脱水剂甘油果糖5ml/日强的松龙6ml/日短期冲击5～7天。以肠外营养为主（TPN）动态观察血糖浓度变化如出现烦躁不安症状应用安定、氯丙嗪和中枢神经营养药物胞二磷胆碱、ATP等改善脑细胞代谢等综合治疗措施。
结果
本组患者例死亡1例（17）；其中6例因病程早期的多器官衰竭而死亡例于术后～周内死亡其中例死于腹腔严重感染例死于上消化道大出血；其余1例出院时脑病基本痊愈。
讨论
胰性脑病（PE）是急性重症胰腺炎（AP）少见而严重的并发症；于19年由owell首次观察发现191年由Rothermich命名为胰性脑病（PE）。对于PE的发病机理尚不明确目前有多种学说如胰酶学说、细胞因子学说、微循环障碍学说等其中胰酶的作用得到广泛认同：大量胰酶（蛋白酶、糜蛋白酶、弹力纤维酶、脂防酶、磷脂酶、激肽等）进入血液循环统引起脑织出血、软化及巾中枢神经组织脱髓鞘改变表现出神经、精神症状。近来细胞因子在PE发病中的作用受到重视。PE早期即可出现内毒素血症导致体内炎性反应细胞度激活使之释放过量的细胞因子和炎性介质导致全身炎症反应综合征甚至多器官功能障碍。PE的发病可能不是单因素导致而是多因素共同作用结果的观点已得到广大学者的认同。
PE由于缺乏特异性临床症状、体征和可靠的影像学及实验室检查早期确诊困难。临床上主要依据病史和检查综合分析对于有急性胰腺炎或慢性复发性胰腺炎病史的患者出现不能用其他原因解释（如：肝性脑病、肺性
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脑病、糖代谢紊乱、尿毒症、脑炎、脑血管病等）的中枢神经症状、体征应首先考虑本病；进一步行脑脊液、脑电图、T、MRI等检查；刘训良等认为血清髓鞘碱性蛋白（MBP）可望成为判定AP时是否发生脑损伤及PE严重程度的一种较特异性的生化指标。治疗上包括治疗原发病和控制神经精神症状两个方面积极治疗原发病是治疗PE的关键。在禁食、胃肠减压纠正水电解质紊乱及酸碱度平衡失调维护肠屏障功能的基础上及时应用生长抑素奥曲肽及胰酶抑制剂可明显改善AP的预后。一旦发生PE立即应用降低颅内压药物甘油果糖及中等剂量激素冲击积极消除各种诱因。有明显烦躁不安症状应加用中枢神经营养药物及镇静药。密切监测生命体征加强心理护理适时健康教育是患者恢复健康的主要保证之一。
PE作为AP的严重并发症之一死亡率极高。因此对于PE应有足够的重视尽可能做到早期诊断、早期综合治疗方可取得较好疗效；同时应重视采用个体化治疗原则。本组发生率15死亡率17均较文献报道为低。
参考文献
1中华医学会外科学分会胰腺组急性胰腺炎的诊断及分级标准[J].中华外科杂志，1997，5（1）：77.
武永胜，李得溪，赵海平.胰性脑病的发病机制[J].中华急诊医学杂志，11，（1）：15-18.
Takeuchi H.pancreatic encephalopathy[J].Ryoikibetsu hokogun hirizu ，（5）：5-56.
刘训良，钱祝银，苗毅，等.重症急性胰腺炎患者血清髓鞘碱性蛋白含量测定及其临床意义[J].中华实验外科杂志，1997，1（）：-.