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摘要：背景和目的冠心病在西方世界是人类的主要死亡理由,在中国,本病的发病率和患病率也呈逐年上升的态势。心肌缺血是冠心病发病的主要机制。近半个世纪来,心肌血运重建术已经成为治疗冠心病主要策略。冠状动脉旁路移植术(CABG)自1960年以来在临床实践中利用,可以说是有史以来进行的最深入探讨的手术,而经皮冠状动脉介入治疗(PCI)运用也已经超过三十年,一直受到随机临床试验(RCTs)的关注和推崇。PCI是在1977年由Andreas Gruentzig首次推出,到80年代中期则成为冠状动脉搭桥术的替代选择。但在稳定性心绞痛和非适应症冠脉病变中受到挑战。另外,强化的生活方式和药物管理。被大多数学者和临床医生称之为最佳的药物治疗(OMT)。但是,经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)和冠状动脉冠状动脉搭桥术(CABG)及最佳的药物治疗(OMT),也会在严重的多支病变的治疗中,略显不足,由此,需要开发新的治疗。利用蛋白质或基因治疗,推动血管新生的策略。被大多数学者和临床医生称之为“治疗性血管新生”。众所周知,血管生成和抑制因素可以共同努力来调节血管生成。但是更多的机制没有被清楚地表明。更多的探讨应该进一步探讨机制。我们猜想他汀类药物可能会通过上调CD151的表达而对血管新生产生影响。为了测试我们的检测设。我们采取大鼠心肌梗死模型,评估CD151和他汀类药物是否诱导心肌细胞形成新的毛细血管及它们之间的联系。材料和策略清洁级成年Sprague-Dawley(SD)健康大鼠100只。购写自郑州大学实验动物中心,合格证号为SCXK(豫)：2009-0001,雌雄不拘,8周龄-12周龄,体重200克-400克,参照李应东等的策略建立大鼠急性心肌梗死模型,100只大鼠缝扎左前降支动脉,有66只大鼠存活,术后24小时采取随机数字表法分为3组,每组22只,分别为模型组(Model group, MG)、检测手术组(sham operated group, SOG)和阿托伐他汀组(Atorvastatin group, AG)。次日起阿托伐他汀干预组每日给予阿托伐他汀钙片10mg·kg-1·d-1连续灌胃6周,模型组及检测手术组给予等量助溶溶剂连续灌胃6周。6周中每组各有2只动物死亡,6周后处死动物,取心肌组织进行Ⅷ因子相关抗原(vWF)多克隆抗体免疫组化染色检测心肌血管密度；RT-PCR策略检测CD151mRNA表达水平。采取Western blot策略检测CD151蛋白表达水平。运用SPSS18.0软件包(PASW Statistics18.0)进行统计学数据浅析。计数资料的统计学数据浅析采取χ2检验。计量资料以平均值±标准差(X±S)表示,多组数据间比较用单因素方差浅析(one-way ANOVA),检验水准α=0.05。结果采取兔抗人Ⅷ因子相关抗原(vWF)多克隆抗体进行心肌组织免疫组化染色结果显示：阿托伐他汀组(3.99±0.52)vWF染色阳性微血管计数较模型组(2.07±0.29)有显著增加,模型组(2.07±0.29)较检测手术组(1.83±0.22)也有显著增加,单因素方差浅析(one-way ANOVA)显示三组差别有统计学作用(P0.001)。两两比较显示阿托伐他汀组、模型组和检测手术组之间均有统计学作用(P=-0.0460.05)；CD151mRNA RT-PCR检测结果显示：阿托伐他汀组CD151mRNA表达水平(0.830±0.036)较模型组(0.317±0.028)和检测手术组(0.302±0.045)有显著增加,单因素方差浅析(one-way ANOVA)显示三组差别有统计学作用(P0.001)。两两比较显示阿托伐他汀组分别与模型组、检测手术组有统计学作用,模型组和检测手术组之间差别无统计学作用(P0.05)；Western blot免疫印迹检测CD151蛋白表达检测结果显示：阿托伐他汀干预组CD151蛋白表达水平(0.410±0.025)较模型组(0.148+0.013)和检测手术组(0.139±0.009)有显著增加,单因素方差浅析(one-way ANOVA)显示三组差别有统计学作用(P0.001)。两两比较显示阿托伐他汀组分别与模型组、检测手术组有统计学作用,模型组和检测手术组之间差别无统计学作用(P=0.100.05)。结论1阿托伐他汀可以推动急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生2阿托伐他汀可以上调CD151mRNA和CD151蛋白的表达。3推测阿托伐他汀可能通过上调CD151mRNA和CD151蛋白的表达,而推动缺血心肌血管新生关键词：血管新生论文阿托伐他汀论文CD151论文急性心肌梗死论文
摘要4-65
ABSTRACT65-12
引言12-14
材料与策略14-24
结果24-30
讨论30-37
结论37-38