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摘要：目的：建立大鼠肾性高血压模型；比较去除肾神经和保留肾神经的肾性高血压大鼠模型动脉血压动态变化、室旁核的电活动的转变及血中肾素水平和室旁核Ang Ⅱ受体的表达,初步探明室旁核的电紧张性活动与肾性高血压形成的联系及肾神经在肾性高血压发生历程中的作用及机制。策略：(1)肾性高血压大鼠模型的建立：分别选用0.10mm、0.15mm、0.20mm、0.25mm、0.30mm直径针灸针与左肾动脉共结扎,然后抽出针灸针,使左肾动脉狭窄。术后连续监测动物血压4-6周,当动物舒张压达到100mmHg以上时,表明模型建立成功。(2)肾神经在肾性高血压大鼠模型中的作用探讨：45只SD大鼠(130g+30)随机分为三组：①去除肾神经组：分离并缩窄左肾动脉。分离并剪断左侧肾神经。术后1-4周用无创动脉血压测量仪动态观测大鼠尾动脉血压变化。大鼠肾性高血压模型稳定建立后,用金属微电极记录室旁核放电活动并检测血中肾素、醛固酮水平和室旁核Ang Ⅱ受体的表达。②保留肾神经组：分离并缩窄左肾动脉,保留左侧肾神经。余处理与观测同去除肾神经组③检测术对照组：分离左肾动脉和左肾神经,模拟缩窄左肾动脉和切断左肾神经的操作。余处理与观测同去除肾神经组。结果：(1)肾性高血压大鼠模型的建立：各个口径的左肾动脉狭窄模型术后1-2周内血压均升高,特别是第二周更为显著,与术前对照差别均具显著性(P0.05),组间比较差别不具显著性。0.1mm组第3周血压仍维持较高水平,第4周后几乎回降到正常水平,解剖发现肾脏严重肿胀,肾实质无结构呈干酪样坏死。0.20mm组第3周血压后逐渐下降大部分模型动物肾脏萎缩钙化。0.25mm组动物血压持续维持高水平,5周后升至最高,收缩压达153.68±24.05mmHg,舒张压达120.03±18.98,肾脏包膜完好,无萎缩钙化及水肿。0.30mm及0.35mm组3周后血压均恢复正常,肾脏末发现显著转变。提示,0.25mm管径的左肾动脉狭窄能成功的复制实验性肾性高血压模型。(2)肾神经对肾性高血压模型血压升高水平的影响：各组动物术后1周时血压均升高,其中保留肾神经组升高显著,与检测术组及去除肾神经组比较差别具显著性；术后2周检测术组血压持续下降,3周后基本恢复正常；保留肾神经组和去除肾神经组术后血压均进行性升高；与检测术组比较,各观测时间点收缩压、舒张压及平均动脉压均升高,差别均具显著性。其中,保留肾神经组动脉血压升高更加显著,与去除肾神经组比较,除第2周外,第3周及第4周的收缩压、舒张压和平均动脉压均显著升高,差别具统计学作用。(3)肾神经对肾性高血压模型室旁核电活动的影响：检测手术组与正常动物室旁核电活动无显著差别。与检测术组比较,保留肾神经组和去除肾神经组室旁核放电时间增加,核团放电次数、频率、周期及放电积分均显著增加(P0.05)。与去除肾神经组比较,保留肾神经组室旁核团放电次数、频率、周期及面积积分显著增高(P0.05)。(4)血中肾素活性水平；检测手术组肾素活性水平最低,保留肾神经组最高,各组间差别均有统计学作用(P0.05)；三组血中醛固酮含量差别与肾素活性水平差别相同,但差别无统计学作用(P0.05)。(5)下丘脑室旁核Ang Ⅱ受体的表达：检测手术组、保留组、去除组室旁核Ang Ⅱ受体的阳性表达差别均无统计学作用(P0.05)。结论：一定程度的肾动脉狭窄能产生持续的肾性高血压：肾神经参与了肾性高血压的形成历程,去除肾神经可降低肾性高血压的血压水平；肾性高血压时室旁核电紧张性活动增强,肾神经具有调节室旁核紧张性的作用,去除肾神经可降低肾性高血压时室旁核电紧张性；肾性高血压的发病可能是体液因素和肾神经的传入对室旁核的兴奋共同作用导致的。关键词：肾神经论文室旁核论文肾动脉狭窄论文肾性高血压论文肾素论文醛固酮论文AngⅡ受体论文
摘要3-6
Abstract6-10
前言10-13
材料与策略13-21
1.实验材料与仪器13
2 实验策略13-15
3 室旁核放电纪录15-18
4 血肾素-醛固酮测定18
5 室旁核Ang II受体表达：18-20
6 观测指标20
7 统计学策略20-21
结果21-36
1 模型的建立21-24
2 肾神经在肾性高血压中的作用24-28
3.室旁核自发性放电28-31
4.血液中肾素-醒固酮水平和室旁核AngII受体的表达31-33
5 肾性髙血压模型引起体重、麻醉剂量及性情的变化33-36
讨论36-44
1 肾性高血压模型的建立36-37
2 肾神经对肾性高血压的作用37-38
3.肾性高血压对室旁核紧张性活动的影响38-40
4.肾性高血压的发病机制40-42
5 肾神经的其他可能作用42-44
结论44-45
展望45-46
文献参考46-52
英汉缩略词对照表52-53
致谢53-54
肾交感神经在高血压中的机制及其探讨54-63
展望58-59