本站原创
1672－3783(2012)09－0059－01
【摘要】 目的 了解新生儿缺氧缺血性脑病的病因，临床表现，治疗。重点讲述高压氧佐治新生儿缺氧缺血性脑病临床疗效和常规治疗对比。方法 将2008年1月至2009年12月收治84例新生儿缺氧缺血性脑病随机分成两组。对照组39例，用常规方法加脑细胞代谢激活剂和改善脑血流药物。治疗组45例，在此基础上加高压氧治疗，10天一疗程。结果 治疗组45例，治愈40例，治愈率88%，死亡1例，好转3例，放弃1例。对照组39例，治愈26例，治愈率66%，死亡2例，好转8例，放弃3例。结论 高压氧佐治新生儿缺氧缺血性脑病比单纯用常规方法加脑细胞代谢激活剂和改善脑血流药物效果好，无副作用。
【关键词】新生儿；缺氧缺血性脑病；高压氧
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是由胎儿宫内窘迫，新生儿窒息所致脑部缺氧缺血性改变。是围生期新生儿脑损伤的主要原因，可导致新生儿死亡或遗留永久性后遗症，严重危害儿童健康。我院2008年1月至2011年12月对收治HIE资料完整的84例，除常规治疗及用脑细胞代谢激活剂和改善脑血流的药物外，其中45例佐用高压氧治疗，现将结果报告如下：
临床表现：多在生后12小时内—3日内出现症状，表现为嗜睡，反应低下，或过度兴奋，惊厥，呕吐，肌张力改变及原始反射减弱或消失，甚至昏迷。
影像学检查：生后48—72小时行头颅CT检查。CT特征为低密度灶，CT值≤18HU，可表现为轻度：散在，局灶性白质低密度影，分布于两个脑叶。中度：低密度影超过两个脑叶甚至达5—7个。重度：广泛性弥漫性低密度影，灰白质界限消失［2］。CT表现有颅内出血者剔除。
治疗方法：两组在出生1—3天，均采用基本疗法，保持机体内环境稳定和各器官的正常功能。治疗重点是“三维持”和“三对症”，即维持良好的通换气功能，维持血压的正常和稳定，维持正常的血糖水平。控制惊厥，降低颅内压，消除脑干症状。自第4天至第10天，对照组39例，用脑细胞代谢激活剂和改善脑血流的药物，5%葡萄糖100ml+胞二磷胆碱125mg和5%葡萄糖50ml+脑活素5ml qd 静滴。治疗组45例，则在对照组治疗基础上加用高压氧治疗。高压氧采用成人单氧舱，患儿由其父母怀抱共同进入氧舱，治疗压力0.15MPa，加压时间15分钟，稳压时间30分钟，减压时间15分钟。治疗10天为一疗程，疗程结束复查脑CT。
2 结果
治疗组45例，治愈40例，治愈率88%，（治愈标准：症状完全消失:神志清楚，哭声响亮，吸吮力好，脑CT低密度灶消失，无空洞形成及脑萎缩）。好转3例（好转标准：临床表现减轻或消失，脑CT低密度灶减少）。死亡1例，放弃1例。对照组39例，治愈26例，治愈率66%，好转8例，死亡2例，放
3 讨论
新生儿围产期因宫内缺氧或生后窒息造成HIE，其病理改变主要有脑水肿，神经元坏死，出血及脑室周围白质软化。临床表现：意识障碍，原始反射异常，甚至昏迷，惊厥，脑CT示低密度灶。常规治疗“三支持”，“三对症”，对早期挽救生命效果好。脑细胞代谢激活剂和改善脑血流药物应用，对减少后遗症效果值得商榷。高压氧吸入使机体氧耗发生变化，新陈代谢活跃，血液中乳酸含量减少，无氧代谢下降。高压氧对机体新陈代谢最重要的影响在脑组织，可使脑内葡萄糖代谢达到平衡。提高血氧张力，增加血氧含量，增加组织氧储量，提高血氧弥散率和增加组织内氧有效弥散距离。高压氧可使许多器官或组织的血管发生收缩，阻抗增加，导致灌注范围内血流量减少。因此，高压氧下组织液氧分压明显提高，细胞增殖活跃，加速了结缔组织和毛细血管的形成，从而加快了侧支循环的建立。在组织损伤时，血管与组织细胞同时受损，受损区域将出现渗出，水肿，变性，坏死等改变。高压氧下由于血氧分压增高，血压弥散加强等作用，使受损组织的氧分压增高，血氧状态得以改善，同时高压氧下新陈代谢加强，ATP生成增多，纤维细胞增殖活跃，胶原纤维加强。上述作用不仅可减轻受损组织的渗出，水肿，改善局部血液循环，同时可促进新生血管形成，加速侧支循环的建立，加快上皮组织的修复，从而有利于损伤组织的修复和伤口愈合［3］
治疗HIE各儿科学著作中无高压氧治疗的阐述，我院根据HIE病理生理学基础及高压氧的作用机理，选用高压氧佐治HIE取得了较好的疗效。在治疗过程中及后期随访，未发现气压伤及脑、肺、眼氧中毒。尤其近年重视的高压氧对眼的毒副作用，眼底视网膜血管过度收缩或痉挛，晶状体后纤维化所致的视力下降或永久失明未发生。可能与吸入高压氧的压力及时间掌握的适当有关。所以，高压氧治疗一定要遵守规定，严格掌握吸入压力及时间还是比较安全的。另外，母婴同舱亦是一种好方法，可以增加患儿的依从性及以便观察，及时发现问题。
不足之处：我们治疗一疗程后，头颅CT检查可能有部分重度HIE脑坏死、软化，空洞形成还没有表现出来，但高压氧对消除脑水肿作用肯定。后期随访仍在继续（未在本文中阐述）
参考文献
［1］ 中华医学会儿科学会新生儿学组，新生儿缺血缺氧性脑病诊断标准〔J〕中华儿科杂志200
［3］ 吴钟琪，高压氧临床医学，中南大学出版社2003：37-43
【摘要】 目的 了解新生儿缺氧缺血性脑病的病因，临床表现，治疗。重点讲述高压氧佐治新生儿缺氧缺血性脑病临床疗效和常规治疗对比。方法 将2008年1月至2009年12月收治84例新生儿缺氧缺血性脑病随机分成两组。对照组39例，用常规方法加脑细胞代谢激活剂和改善脑血流药物。治疗组45例，在此基础上加高压氧治疗，10天一疗程。结果 治疗组45例，治愈40例，治愈率88%，死亡1例，好转3例，放弃1例。对照组39例，治愈26例，治愈率66%，死亡2例，好转8例，放弃3例。结论 高压氧佐治新生儿缺氧缺血性脑病比单纯用常规方法加脑细胞代谢激活剂和改善脑血流药物效果好，无副作用。
【关键词】新生儿；缺氧缺血性脑病；高压氧
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是由胎儿宫内窘迫，新生儿窒息所致脑部缺氧缺血性改变。是围生期新生儿脑损伤的主要原因，可导致新生儿死亡或遗留永久性后遗症，严重危害儿童健康。我院2008年1月至2011年12月对收治HIE资料完整的84例，除常规治疗及用脑细胞代谢激活剂和改善脑血流的药物外，其中45例佐用高压氧治疗，现将结果报告如下：
1 资料和方法
一般资料：2008年1月至2012年12月资料完整的HIE84例，符合HIE的诊断标准。诊断标准：根据2005年中华医学会儿科学会新生儿学组制定的HIE诊断标准［1］。其中男48例，女36例。胎龄﹤37周15例，37—42周64例，﹥42周5例。分娩方式：经产道分娩38例，剖宫产46例。正常出生体重儿60例，低体重儿18例，巨大儿6例。羊水污染46例，脐绕颈21例，胎膜早破18例，妊高症22例，宫缩乏力18例，第二产程延长11例，前置胎盘6例，双胎5例，臀位6例。本组病例均有不同程度的窒息。以上病例二组，治疗组45例，对照组39例。临床表现：多在生后12小时内—3日内出现症状，表现为嗜睡，反应低下，或过度兴奋，惊厥，呕吐，肌张力改变及原始反射减弱或消失，甚至昏迷。
影像学检查：生后48—72小时行头颅CT检查。CT特征为低密度灶，CT值≤18HU，可表现为轻度：散在，局灶性白质低密度影，分布于两个脑叶。中度：低密度影超过两个脑叶甚至达5—7个。重度：广泛性弥漫性低密度影，灰白质界限消失［2］。CT表现有颅内出血者剔除。
治疗方法：两组在出生1—3天，均采用基本疗法，保持机体内环境稳定和各器官的正常功能。治疗重点是“三维持”和“三对症”，即维持良好的通换气功能，维持血压的正常和稳定，维持正常的血糖水平。控制惊厥，降低颅内压，消除脑干症状。自第4天至第10天，对照组39例，用脑细胞代谢激活剂和改善脑血流的药物，5%葡萄糖100ml+胞二磷胆碱125mg和5%葡萄糖50ml+脑活素5ml qd 静滴。治疗组45例，则在对照组治疗基础上加用高压氧治疗。高压氧采用成人单氧舱，患儿由其父母怀抱共同进入氧舱，治疗压力0.15MPa，加压时间15分钟，稳压时间30分钟，减压时间15分钟。治疗10天为一疗程，疗程结束复查脑CT。
2 结果
治疗组45例，治愈40例，治愈率88%，（治愈标准：症状完全消失:神志清楚，哭声响亮，吸吮力好，脑CT低密度灶消失，无空洞形成及脑萎缩）。好转3例（好转标准：临床表现减轻或消失，脑CT低密度灶减少）。死亡1例，放弃1例。对照组39例，治愈26例，治愈率66%，好转8例，死亡2例，放
摘自：毕业论文答辩流程www.udooo.com
弃3例。3 讨论
新生儿围产期因宫内缺氧或生后窒息造成HIE，其病理改变主要有脑水肿，神经元坏死，出血及脑室周围白质软化。临床表现：意识障碍，原始反射异常，甚至昏迷，惊厥，脑CT示低密度灶。常规治疗“三支持”，“三对症”，对早期挽救生命效果好。脑细胞代谢激活剂和改善脑血流药物应用，对减少后遗症效果值得商榷。高压氧吸入使机体氧耗发生变化，新陈代谢活跃，血液中乳酸含量减少，无氧代谢下降。高压氧对机体新陈代谢最重要的影响在脑组织，可使脑内葡萄糖代谢达到平衡。提高血氧张力，增加血氧含量，增加组织氧储量，提高血氧弥散率和增加组织内氧有效弥散距离。高压氧可使许多器官或组织的血管发生收缩，阻抗增加，导致灌注范围内血流量减少。因此，高压氧下组织液氧分压明显提高，细胞增殖活跃，加速了结缔组织和毛细血管的形成，从而加快了侧支循环的建立。在组织损伤时，血管与组织细胞同时受损，受损区域将出现渗出，水肿，变性，坏死等改变。高压氧下由于血氧分压增高，血压弥散加强等作用，使受损组织的氧分压增高，血氧状态得以改善，同时高压氧下新陈代谢加强，ATP生成增多，纤维细胞增殖活跃，胶原纤维加强。上述作用不仅可减轻受损组织的渗出，水肿，改善局部血液循环，同时可促进新生血管形成，加速侧支循环的建立，加快上皮组织的修复，从而有利于损伤组织的修复和伤口愈合［3］
治疗HIE各儿科学著作中无高压氧治疗的阐述，我院根据HIE病理生理学基础及高压氧的作用机理，选用高压氧佐治HIE取得了较好的疗效。在治疗过程中及后期随访，未发现气压伤及脑、肺、眼氧中毒。尤其近年重视的高压氧对眼的毒副作用，眼底视网膜血管过度收缩或痉挛，晶状体后纤维化所致的视力下降或永久失明未发生。可能与吸入高压氧的压力及时间掌握的适当有关。所以，高压氧治疗一定要遵守规定，严格掌握吸入压力及时间还是比较安全的。另外，母婴同舱亦是一种好方法，可以增加患儿的依从性及以便观察，及时发现问题。
不足之处：我们治疗一疗程后，头颅CT检查可能有部分重度HIE脑坏死、软化，空洞形成还没有表现出来，但高压氧对消除脑水肿作用肯定。后期随访仍在继续（未在本文中阐述）
参考文献
［1］ 中华医学会儿科学会新生儿学组，新生儿缺血缺氧性脑病诊断标准〔J〕中华儿科杂志200
5.43〔8〕584-586
［2］ 金汉珍等实用新生儿学〔M〕人民卫生出版社2001：770［3］ 吴钟琪，高压氧临床医学，中南大学出版社2003：37-43