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摘要：车前子多糖(PSP)是由木糖、阿拉伯糖、鼠李糖、半乳糖、葡萄糖和半乳糖醛酸等组成的杂多糖，该多糖是一种部分发酵性膳食纤维，具有整肠通便、调节血糖、降低血脂、抗氧化及防治动脉粥样硬化的作用。但其抗炎和抗肿瘤作用方面的探讨甚少，本探讨旨在探讨PSP的抗炎和抗肿瘤作用及其机制，以而为PSP的临床运用提供有价值的论述依据。第一部分车前子多糖的抗炎作用探讨目的:本探讨以小鼠和大鼠为实验对象，制作早、中及晚期炎症模型，观察PSP对各期炎症的影响及其作用机制。策略:1.采取二甲苯致小鼠耳廓肿胀、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高实验，观察PSP对早期炎症的作用。2.制作大鼠气囊滑膜炎模型，测定渗出液容积和白细胞（WBC）数，用生化试剂盒测定渗出液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-alpha（TNF-a）含量及血清中SOD与MDA含量。观察PSP对中期炎症的作用及对上面陈述的各指标的影响。3.通过小鼠棉球肉芽肿实验，观察PSP对晚期炎症的作用。结果:1.二甲苯致炎后，不同剂量PSP（400、800和1600mg/kg）和阳性对照组（阿司匹林200mg/kg）小鼠耳廓肿胀度显著减轻，与阴性对照组比较有显著性差别（P0.01）。小鼠耳廓肿胀抑制率分别为65.30%、68.04%、80.83%及68.96%。2.冰醋酸注射腹腔后，PSP中、高剂量组和阳性对照组小鼠腹腔毛细血管通透性显著降低，与阴性对照组比较具有统计学作用（P0.05），而PSP低剂量组虽有降低走势，但差别无统计学作用。PSP低、中、高剂量组和阳性对照组腹腔毛细血管通透性抑制率分别为0.01%、30.24%、39.81%及14.51%。3.渗出液体积：阴性对照组为0.67mL，PSP低、中、高剂量组和阳性对照组分别为0.49mL、0.42mL、0.40mL及0.36mL，与阴性对照组相比显著减少，差别有统计学作用（P0.05）。渗出液白细胞数：阴性对照组为63.571x107/L，不同剂量PSP组和阳性对照组分别为38.14、37.43、34.71及35.571x107/L，与阴性对照组相比显著减少，有显著性差别（P0.01）。渗出液TNF-a含量：阴性对照组为144.5g/mL，不同剂量PSP组和阳性对照组分别为117.98、114.36、110.79及131.67pg/mL，与阴性对照组相比显著降低，差别有统计学作用（P0.05）。MDA含量：渗出液阴性对照组为10.83nmol/mL，PSP低、中、高剂量组和阳性对照组分别为6.43、5.35、4.45及3.78nmol/mL；血清阴性对照组为11.00nmol/mL，不同剂量PSP组和阳性对照组分别为7.62、6.07、4.95及4.00nmol/mL。与阴性对照组相比均显著减少，有显著性差别（P0.01）。SOD活性：渗出液阴性对照组为63.64U/mL，PSP低、中、高剂量组和阳性对照组分别为82.82、84.34、91.10及91.14U/mL；血清阴性对照组为96.14U/mL，不同剂量PSP组和阳性对照组分别为116.08、125.96、131.52及141.32U/mL。与阴性对照组相比显著增加，差别有统计学作用（P0.05）。4．不同浓度PSP和阳性对照组小鼠棉球肉芽肿重量显著减轻，与阴性对照组相比，有显著性差别（P0.01）。PSP低、中、高剂量组和阳性对照组小鼠棉球肉芽肿抑制率为43.37%、45.38%、51.52%及43.83%。结论：1. PSP能显著抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀，改善醋酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性的增加。2. PSP能显著减少渗出液体积和白细胞数。3. PSP可显著减少渗出液中TNF-a含量，降低渗出液和血清中MDA含量，提升SOD活性。4. PSP可显著抑制小鼠肉芽肿重量的增加。第二部分车前子多糖的抗肿瘤作用探讨目的:观察PSP对体外肿瘤细胞增殖、H22实体瘤小鼠瘤重及体内各项指标的影响。策略:1.采取MTT法测定PSP对三种体外培养的肿瘤细胞增殖作用的影响。2.采取小鼠H22移植模型，对PSP体内抑瘤率进行测定，通过检测脾脏指数、胸腺指数，及实体瘤小鼠血清中MDA、SOD和TNF-a的含量，观察PSP的抑瘤机制。3.用碳粒廓清实验观察PSP对正常小鼠及环磷酰胺诱导的免疫力低下小鼠单核-巨噬细胞系统碳粒廓清功能的影响。4. MTT法测定PSP对ConA及LPS诱导T、B淋巴细胞增殖反应的影响。结果：1.不同浓度PSP处理H22、L1210和A549细胞24h、48h及72h后，其最高抑制率10%，提示PSP无显著的体外抑瘤作用。而5-fu对三种肿瘤细胞的抑制率显著增加，最低抑制率16.68%，且呈一定的时间依赖性。2．PSP（100、400和800mg/kg）和环磷酰胺（30mg/kg）对H22实体瘤小鼠瘤重的抑制率为12.34%、23.87%、26.82%及68.16%，提示PSP可显著增加小鼠瘤重的抑制率。PSP中、高剂量组脾指数显著升高，环磷酰胺组脾指数显著降低，与阴性对照组比较，差别有统计学作用（P0.05），而PSP低剂量组虽有升高走势，但无统计学作用；PSP低、中、高剂量组胸腺指数显著升高，环磷酰胺组胸腺指数降低，与阴性对照组比较有统计学作用（P0.05）。H22实体瘤小鼠血清MDA含量：阴性对照组10.99nmol/mL，PSP低、中、高剂量组和环磷酰胺组分别为12.21、8.92、7.71及10.28nmol/mL，PSP中、高剂量组与阴性对照组相比显著降低，差别有统计学作用（P0.05），而环磷酰胺组和PSP低剂量组与阴性对照组比较无显著降低。SOD活性：阴性对照组为103.04U/mL，不同浓度PSP和环磷酰胺组分别为122.72、154.56、131.78及113.6U/mL，PSP中、高剂量组与阴性对照组比较显著提升，有显著差别（P0.01），而环磷酰胺组和PSP低剂量组与阴性对照组相比无显著提升。TNF-a含量：阴性对照组为93.30pg/mL，不同浓度PSP和环磷酰胺组分别为133.56、164.45、132.45及168.28±pg/mL，与阴性对照组比较显著增加，有显著差别（P0.01）。3．正常小鼠PSP低、中、高剂量组吞噬指数为5.99、6.06及6.30，与阴性对照组（4.75）相比无显著增加；免疫力低下小鼠PSP(100、400mg/kg)和阴性对照组吞噬指数为6.40、6.66及5.49，与模型组（3.60）相比显著增加，有显著性差别（P0.01）。4．PSP（0.125、0.25、0.5和1mg/L）可显著增加LPS诱导B淋巴细胞的增殖，与阴性对照组相比，差别有统计学作用（P0.05）；PSP（0.25、0.5和1mg/L）可显著增加ConA诱导T淋巴细胞的增殖，与阴性对照组比较，有显著性差别（P0.01），而PSP（0.125mg/L）虽有增加走势，但无统计学作用。结论：1. PSP对H22、L1210和A549细胞无显著的体外抑制作用。2. PSP有一定的抑制体内瘤重的作用，并可显著增加脾及胸腺指数，降低H22实体瘤小鼠血清中MDA含量，提升SOD和TNF-a含量。3. PSP可显著提升免疫力低下小鼠的吞噬指数，而对正常小鼠吞噬指数无影响。4.PSP显著增加ConA及LPS诱导的T、B淋巴细胞的增殖。关键词：PSP论文MDA论文SOD论文TNF–a论文肿瘤细胞论文器官指数论文吞噬系数论文T论文B淋巴细胞论文
摘要4-8
ABSTRACT8-14
英文缩写14-15
引言15-16
第一部分 车前子多糖的抗炎作用探讨16-35
前言16
材料与策略16-19
结果19-20
附图20-28
附表28-30
讨论30-32
小结32-33