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[摘要] 目的 应用快速补钾、常规补钾治疗方案治疗急性重症低钾血症患儿，评价快速补钾方案的临床疗效、安全性。方法 用微量注射泵均匀静脉输入治疗严重低钾血症患儿（K+<2.5 mmol/L）快速补钾速度按（0.4～0.5） mmol/（kg·h）标准，以注射用水或5％葡萄糖液将氯化钾溶液稀释成0.5％～1.5％浓度。K+>3.0 mmol/L时快速补钾改为常规补钾。补钾前均常规检查心电图、血钾、血气分析，补钾全过程中持续进行心电监测以及经皮氧饱和度监测，每半小时测微量血钾。 结果 18例应用快速补钾方案，持续心电监护未发现任何与一过性血钾升高有关的心律紊乱。 结论 快速补钾治疗方案，对于急性重症低钾血症患儿安全有效。
[关键词] 儿科学；低钾血症；快速补钾
[] B [文章编号] 1673-9701（2012）36-0045-03
钾是细胞内主要的阳离子，对于维持细胞内液的渗透压、酸碱平衡、细胞代谢、神经肌肉的兴奋性和心脏的自律性、传导性都具有重要作用。急性重症低钾血症（K+<2.5 mmol/L）时，可产生呼吸肌麻痹、严重心律紊乱、心脏收缩功能下降、血压下降等，加重患儿基础疾病病情，甚至影响到整体的治疗效果及预后，需要紧急处理，否则会造成致死性心律失常或心跳骤停甚至死亡。一般临床常用的补钾治疗方案为以0.15％～0.3％氯化钾溶液，按<0.3 mmol/（kg·h）的速度输入。在临床实践中，这种补钾方案并不能及时有效地纠正严重低钾血症。自2010年3月～2011年12月，我科采用静脉快速补钾治疗方案，使急性重症低钾血症患儿得以较快、安全地纠正。现报道如下。
1 对象与方法
2 结果
3 讨论
人体内K+绝大部分（98%）存在于细胞内液，它维持细胞内液的电中性，与渗透压和能量代谢关系密切。血液中K+含量很少，但浓度稳定地维持在（3.5～5.0） mmol/L之间。新生儿略高，为（4～6） mmol/L，血钾低于3.5 mmol/L即称为低钾血症。低钾血症是儿科较常见的电解质紊乱之一，发病可急可缓，病因复杂，多与摄入不足，消化道、肾脏的丢失过多以及K+在体内分布异常有关[3]。（1）K+摄入不足：危重病儿吸吮无力，哺乳量下降或因病情需要禁食等原因造成钾摄入量严重不足。（2）K+丢失过多：①严重腹泻、胃管引流或减压、腹膜透析治疗。②利尿剂：甘露醇、呋塞米在减轻脑水肿治疗过程中的肾排钾增多。③皮质激素的长期应用。盐皮质激素增多，如醛固酮原发或继发性增多。④青霉素类药物：此类药物有报道指出可能使肾小管管腔负电荷增多，从而肾分泌钾增多，出现低钾血症[4]。⑤镁缺失：肾小管髓袢升支对钾的重吸收依赖于Na+-K+-ATP酶的活性，镁离子是其激活剂。低血镁时，髓袢升支重吸收减少，尿排钾增多。（3）K+分布异常。医源性因素纠酸不当导致碱中毒时，远球肾曲管增加K+分泌，尿中K+丢失增多。一般临床常用的补钾治疗方案为以0.15％～0.3％氯化钾溶液按<0.3 mmol/（kg·h）的速度输入。经过临床实践，认为这种补钾方案并不能及时有效地纠正急性重症低钾血症。快速补钾用于血钾在短时间降低且<2.5 mmol/L的情况，输入钾的浓度和速度均可以超过正常水平，速度一般为（0.4～0.5） mmol/（kg·h），浓度一般为0.5％～1.5％。但是，对于不同程度的低钾，快速补钾的速度和浓度应有所不同。血钾<2.5 mmol/L补钾的平均速度为0.48 mmol/L，平均浓度为2.55％；2.5 mmol/L<血钾<3.0 mmol/L补钾的平均速度为0.425 mmol/L，平均浓度为 1.2％，而血钾≥3.0 mmol/L时补钾的速度应改为常规0.3 mmol/L，浓度为0.3％。低钾所致的心电图异常随血钾的纠正，也相应改善。快速补钾后，血钾接近或恢复至正常，但短时间内再次出现低钾，其原因可能与血钾细胞内转移有关。对此，应多次重复补钾过程，才能使细胞内外血钾最终达到平衡稳定。 本研究中两组从补钾前到0.3 mmol/L时，心电图异常例数的变化按Ｐ ＜ 0.05统计学有显著差异（P = 0.044，Fisher’s Exact Test），考虑：①是血钾的快速恢复对心脏改善有更好的作用。②常规组心电图有相应较缓慢改善，但异常改变未消失，我们仍将其计入异常心电图例数。③样本量小，采用确切概率法。快速补钾过程中的酸碱紊乱与常规组相较，统计学优势不显著，考虑与快速补钾对酸碱平衡所造成的缓冲不足有关。
急性重症低钾血症往往由各种综合病因所导致，且易在抢救治疗过程中发生。低钾的临床主要表现为神经肌肉、心脏、肾脏和消化道症状。因有原发病的存在，低钾血症的表现常无法与原发病表现区分，但所有患儿均有不同程度的神经肌肉兴奋性减低的表现[5]。患儿低钾症状的轻重主要取决于低钾程度、发生低钾的速度和机体的代偿能力。在低钾对患儿心脏影响的观察中
通过本次研究我们可以发现，对于急性重症低钾血症患儿在严密的心电及血生化指标的监测下，快速地高浓度补钾应该是安全有效的，且无一例出现因血钾增加过快导致的并发症。但对于慢性低钾血症的患儿，由于发病速度较慢，程度较轻，有一定的代偿和适应，故临床症状较轻，故补钾速度无需过快，一般使血K+浓度升高（0.2～0.4） mmol/d即可。若有明显的临床症状，也可考虑快速补钾方案。
[参考文献]
叶任高，陆再英. 内科学[M]. 第6版. 北京：人民卫生出版社，2004：848-853.
Coca SG，Perazella MA，Buller GK. The cardiovascular implications of hypokalemia[J]. Kidney Dis，2005，45（2）：233-247.
[3] 杜嗣廉，王为达. 水电解质与酸碱平衡紊乱的诊断
[5] 秦飞，张小莉. 早期新生儿低钾血症50例临床分析[J]. 中国药物与临床，2008，8（S1）：39-41.
[6] 杜瑞云. 小儿低钾血症引起房室传导阻滞12例报告[J]. 实用儿科杂志，1993，6（6）：46.
[7] Nakamura A，Shimizu C，Nagai S，et al． Problems in diagnosing atypical Gitelman's syndrome presenting with normomagnesaemia[J]． Clin Endocrinol，2010，72（2）：272-276．
[8] 范树颖，张碧丽，王文红，等. 原发肾小管性低钾碱中毒的临床特点[J].实用儿科临床杂志，2011，26（17）：1334-1336.
（收稿日期：2012-11-12）
[关键词] 儿科学；低钾血症；快速补钾
[] B [文章编号] 1673-9701（2012）36-0045-03
钾是细胞内主要的阳离子，对于维持细胞内液的渗透压、酸碱平衡、细胞代谢、神经肌肉的兴奋性和心脏的自律性、传导性都具有重要作用。急性重症低钾血症（K+<2.5 mmol/L）时，可产生呼吸肌麻痹、严重心律紊乱、心脏收缩功能下降、血压下降等，加重患儿基础疾病病情，甚至影响到整体的治疗效果及预后，需要紧急处理，否则会造成致死性心律失常或心跳骤停甚至死亡。一般临床常用的补钾治疗方案为以0.15％～0.3％氯化钾溶液，按<0.3 mmol/（kg·h）的速度输入。在临床实践中，这种补钾方案并不能及时有效地纠正严重低钾血症。自2010年3月～2011年12月，我科采用静脉快速补钾治疗方案，使急性重症低钾血症患儿得以较快、安全地纠正。现报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
自2010年3月～2011年12月，我科收治的急性重症低钾血症患儿外周血监测K+<2.5 mmol/L的患儿共40例。其中女17例，男23例。年龄1.5～13岁，体重5.6～45 kg，原发病为腹泻病合并重度脱水15例，脓毒症10例（金葡萄球菌4例，肺炎克雷白杆菌3例，铜绿检测单胞菌3例），蒙被捂热综合征6例，中枢性尿崩症6例，原发肾小管性低钾碱中毒之中Bartter综合征3例。其中合并多脏器功能衰竭5例，低血容量性及脓毒性休克6例，有心肺复苏病史的2例。1.2补钾治疗方案
对于急性重症低钾血症患儿当静脉血钾低于K+<2.5 mmol/L（伴或不伴心力衰竭或多脏器功能衰竭均可）时随机分组分别采用快速补钾方案和常规补钾方案。快速补钾治疗方案：一般选择股静脉或颈内静脉做中心静脉导管置管，以注射用水或 5％葡萄糖液将10%氯化钾溶液稀释成0.5％～1.5％浓度，使用WZS-50F6型微量注射泵（浙大医仪）均匀输入，补钾速度按（0.4～0.5） mmol/（kg·h）标准，当K+>3.0 mmol/L时将快速补钾方案改为常规补钾方案。
1.3监测指标
治疗前均常摘自：硕士论文开题报告www.udooo.com
规检查心电图、电解质、血气分析，补钾过程中进行持续心电监测和经皮氧饱和度监测，严密观测治疗过程中对心功能和传导系统的影响，补钾后每半小时或每组补钾液体完毕立即监测电解质、血气分析，观察输入钾的量和速度与血钾升高的情况，必要时进行调整。监测心电图的ST段、T波、QT间期等随着低钾血症纠正的变化。2 结果
2.1血钾监测
快速补钾18例，常规补钾22例。快速补钾开始时血钾浓度（1.2～2.8） mmol/L，平均1.9 mmol/L。其中7例次2.5 mmol/L<血钾<3.0 mmol/L（44.4％），11例次血钾<2.5 mmol/L（55.6％）。补钾溶液的浓度为0.5％～1.5％，平均0.97％。补钾速度（0.4～0.5） mmol/（kg·h），平均 0.48 mmol/（kg·h）。钾绝对入量4.5～48 mmol/L，平均15.5 mmol/L。监测血钾增高（0.2～1.8） mmol/L，平均 0.6 mmol/L，平均每小时增高0.09 mmol/L。2.2 心电监测
监测补钾总持续时间2～12.5 h，平均7.85 h。低钾血症发生时，快速补钾组有14例、常规补钾组有6例出现心电图异常表现，如P-R间期延长、Q-T间期延长、房性期前收缩、室颤、房室传导阻滞、ST段下降、T波改变、u波出现。快速补钾组当血钾上升至3.0 mmol/L，上述表现明显改善，继续改为常规补钾方案后，当血钾上升至3.5 mmol/L后上述心电图的改变可完全消失（指P-R间期和Q-T间期缩短至接近正常，室颤及房室传导阻滞纠正，T波部分改变或完全纠正） 。而常规补钾组当血钾上升至3.0 mmol/L，上述表现改善缓慢，且仍有心电图异常。两组从补钾前到0.3 mmol/L时，心电图异常例数的变化按P ＜ 0.05为差异有统计学差异（P = 0.044 ＜ 0.05，Fisher’s Exact Test）。2.3血气分析
患儿在快速补钾过程中同时监测血气，发现14例酸碱紊乱，2例代谢性酸中毒（高阴离子间隙）合并呼吸性酸中毒，4例代谢性酸中毒（高阴离子间隙）合并呼吸性碱中毒；3例代谢性酸中毒（正常阴离子间隙）合并呼吸性碱中毒，2例为单纯呼吸性碱中毒，3例为单纯呼吸性酸中毒。常规补钾组酸碱紊乱共12例，其中7例二重紊乱。见表1。Ｐ ＜ 0.05为差异有统计学意义（P﹥0.05，Pearson Chi-Square）。3 讨论
人体内K+绝大部分（98%）存在于细胞内液，它维持细胞内液的电中性，与渗透压和能量代谢关系密切。血液中K+含量很少，但浓度稳定地维持在（3.5～5.0） mmol/L之间。新生儿略高，为（4～6） mmol/L，血钾低于3.5 mmol/L即称为低钾血症。低钾血症是儿科较常见的电解质紊乱之一，发病可急可缓，病因复杂，多与摄入不足，消化道、肾脏的丢失过多以及K+在体内分布异常有关[3]。（1）K+摄入不足：危重病儿吸吮无力，哺乳量下降或因病情需要禁食等原因造成钾摄入量严重不足。（2）K+丢失过多：①严重腹泻、胃管引流或减压、腹膜透析治疗。②利尿剂：甘露醇、呋塞米在减轻脑水肿治疗过程中的肾排钾增多。③皮质激素的长期应用。盐皮质激素增多，如醛固酮原发或继发性增多。④青霉素类药物：此类药物有报道指出可能使肾小管管腔负电荷增多，从而肾分泌钾增多，出现低钾血症[4]。⑤镁缺失：肾小管髓袢升支对钾的重吸收依赖于Na+-K+-ATP酶的活性，镁离子是其激活剂。低血镁时，髓袢升支重吸收减少，尿排钾增多。（3）K+分布异常。医源性因素纠酸不当导致碱中毒时，远球肾曲管增加K+分泌，尿中K+丢失增多。一般临床常用的补钾治疗方案为以0.15％～0.3％氯化钾溶液按<0.3 mmol/（kg·h）的速度输入。经过临床实践，认为这种补钾方案并不能及时有效地纠正急性重症低钾血症。快速补钾用于血钾在短时间降低且<2.5 mmol/L的情况，输入钾的浓度和速度均可以超过正常水平，速度一般为（0.4～0.5） mmol/（kg·h），浓度一般为0.5％～1.5％。但是，对于不同程度的低钾，快速补钾的速度和浓度应有所不同。血钾<2.5 mmol/L补钾的平均速度为0.48 mmol/L，平均浓度为2.55％；2.5 mmol/L<血钾<3.0 mmol/L补钾的平均速度为0.425 mmol/L，平均浓度为 1.2％，而血钾≥3.0 mmol/L时补钾的速度应改为常规0.3 mmol/L，浓度为0.3％。低钾所致的心电图异常随血钾的纠正，也相应改善。快速补钾后，血钾接近或恢复至正常，但短时间内再次出现低钾，其原因可能与血钾细胞内转移有关。对此，应多次重复补钾过程，才能使细胞内外血钾最终达到平衡稳定。 本研究中两组从补钾前到0.3 mmol/L时，心电图异常例数的变化按Ｐ ＜ 0.05统计学有显著差异（P = 0.044，Fisher’s Exact Test），考虑：①是血钾的快速恢复对心脏改善有更好的作用。②常规组心电图有相应较缓慢改善，但异常改变未消失，我们仍将其计入异常心电图例数。③样本量小，采用确切概率法。快速补钾过程中的酸碱紊乱与常规组相较，统计学优势不显著，考虑与快速补钾对酸碱平衡所造成的缓冲不足有关。
急性重症低钾血症往往由各种综合病因所导致，且易在抢救治疗过程中发生。低钾的临床主要表现为神经肌肉、心脏、肾脏和消化道症状。因有原发病的存在，低钾血症的表现常无法与原发病表现区分，但所有患儿均有不同程度的神经肌肉兴奋性减低的表现[5]。患儿低钾症状的轻重主要取决于低钾程度、发生低钾的速度和机体的代偿能力。在低钾对患儿心脏影响的观察中
摘自：毕业论文格式模板www.udooo.com
，我们注意到心律失常中异位心动过速、异位搏动较多见，而房室传导阻滞则相对少见，而且患儿房室传导阻滞程度与低血钾程度并不完全一致，这与某些学者的观察结果类似[6]，说明房室传导阻滞的程度并非仅仅与血钾浓度相关，也可能与细胞内外钾离子浓度之比等其他因素相关。儿童原发肾小管性低钾碱中毒包括Bartter综合征（BS）和Gitelman综合征（GS），均以低钾代谢性碱中毒、肾性失盐、高肾素、醛固酮血症和正常血压为特点。BS与GS以替代治疗为主，但两者治疗有所不同，其鉴别需结合氯离子清除试验[7]和基因突变检测。BS的预后取决于能否早期诊断和治疗，而对于其引起的急性重症低钾血症应首先予氯化钾以纠正低钾、低氯性碱中毒，诊断治疗较晚或误诊、漏诊的患者可死于严重电解质紊乱、肾衰竭和感染[8]。通过本次研究我们可以发现，对于急性重症低钾血症患儿在严密的心电及血生化指标的监测下，快速地高浓度补钾应该是安全有效的，且无一例出现因血钾增加过快导致的并发症。但对于慢性低钾血症的患儿，由于发病速度较慢，程度较轻，有一定的代偿和适应，故临床症状较轻，故补钾速度无需过快，一般使血K+浓度升高（0.2～0.4） mmol/d即可。若有明显的临床症状，也可考虑快速补钾方案。
[参考文献]
叶任高，陆再英. 内科学[M]. 第6版. 北京：人民卫生出版社，2004：848-853.
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[3] 杜嗣廉，王为达. 水电解质与酸碱平衡紊乱的诊断
(一)[J]. 中国实用儿科杂志，2001，16（9）：569-571.
[4] 王家珍，李晓萍，龙亚军. 药物诱发低钾血症的临床分析[J]. 四川医学，2006，27（1）：42-43.[5] 秦飞，张小莉. 早期新生儿低钾血症50例临床分析[J]. 中国药物与临床，2008，8（S1）：39-41.
[6] 杜瑞云. 小儿低钾血症引起房室传导阻滞12例报告[J]. 实用儿科杂志，1993，6（6）：46.
[7] Nakamura A，Shimizu C，Nagai S，et al． Problems in diagnosing atypical Gitelman's syndrome presenting with normomagnesaemia[J]． Clin Endocrinol，2010，72（2）：272-276．
[8] 范树颖，张碧丽，王文红，等. 原发肾小管性低钾碱中毒的临床特点[J].实用儿科临床杂志，2011，26（17）：1334-1336.
（收稿日期：2012-11-12）